Sintomatologia.

Dolore toracico intenso, oppressivo, urente, trafittivo, come pugnalata, con sensazione di morte imminente; irradiato al braccio di sinistra o ad entrambe le braccia, irradiato anche alla mandibola o al gomito ed al polso; ma nel diabetico talora può mancare per neuropatia diabetica. E' un dolore che si accompagna a segni neurovegetativi, come sudore freddo per attivazione del sistema ortosimpatico, tachiaritmie; non si placa con la nitroglicerina sublinguale a compresse.

Esame obiettivo del paziente.

Il paziente è agitato; la pressione arteriosa è per lo più ridotta ed il polso è tachicardico, di volume ridotto, piccolo, spesso aritmico; nel 20-30% dei casi vi sono all'auscultazione rumori di sfregamento per l'interessamento del pericardio (pericardite post-infartuale o di Dressler, e la comparsa di un soffio pansistolico lieve per lesione di un muscolo papillare, o come ritmo di galoppo, come segno di gravità.

Complicanze.

Si dividono in precoci e tardive.

Le precoci sono innanzitutto le turbe del ritmo che rappresentano un problema notevole in quanto possono aggravare il quadro clinico già compromesso per aumentata esigenza metabolica e riduzione di gittata cardiaca che determinano. Negli infarti della parete posteriore avremo la bradicardia sinusale, intesa come ipertono vagale; essa può generare aritmie ventricolari ripetitive. La tachicardia sinusale è presente nel 30% dei casi, e le cause più comuni sono l'ansia, il dolore persistente, l'ipovolemia, l'atropina; la fibrillazione atriale ricorre nel 10-15%; i battiti ectopici ventricolari BEV di solito sono comuni e non hanno un grosso significato, ma possono degenerare in fibrillazione ventricolare se multifocali e polimorfi. La fibrillazione ventricolare è praticamente l'arresto cardiaco se non si interviene con manovre di rianimazione e massaggio cardiaco al suo presentari. Si tratta di una tachiaritmia totalmente desincronizzata che non si accompagnano a sistole meccanica dei ventricoli, quindi senza gittata cardiaca e dunque a collasso. Altre aritmie sono i blocchi Atrioventricolari o BAV di I grado, come semplice allungamento del PR, BAV di II grado con periodismi di Wenckebach, e BAV di II e III grado . Altre turbe sono gli emiblocchi anteriori di sinistra, e posteriore di sinistra ed i blocchi di branca destra.

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Tra le altre complicanze, avremo l'ischemia che recidiva come angina precoce e tardiva o reinfarto. Inoltre entro 48 ore dall'IMA si manifestano segni di scompenso che si manifestano con quadro di insufficienza di pompa e col quadro di edema polmonare acuto. L'insufficienza ventricolare di sinistra è segnata dalla tachicardia, da rumori umidi alle basi polmonari, dalla comparsa di ritmo di galoppo. L'insufficienza del ventricolo destro è data dalla elevazione della pressione venosa delle giugulari, dalla congestione epatica. Ma l'insufficienza contrattile del miocardio può giungere ai quadri più drammatici dello shock cardiogeno, che rappresenta la causa principale di IMA; esso comprende i casi in cui la pressione arteriosa scende ad di sotto di 90 mmHg, con polipnea, ipoperfusione cerebrale, riduzione della diuresi, ipossia, acidosi. Le embolie polmonari e sistemiche si possono accompagnare all'infarto del miocardio e dipendono da trombi intramurari del ventricolo e dell'atrio. Nel corso di IMA si può avere la rottura di uno o più muscoli papillari fino alla rottura della parete del ventricolo sinistro, con emopericardio e morte improvvisa. Altrimenti potrà aversi la rottura del setto interventricolare con sintomatologia di shock, con soffio olosistolico.

Diagnosi.

Si giunge alla diagnosi sulla basa dei segni clinici, dell'ecg e delle indagini di laboratorio e strumentali.

	ECG con segni di lesione cioè inversione dell'onda T, onde Q e soprasvlivellamenti del tratto ST; tali alterazioni vengono registrate in alcune derivazioni in rapporto alla sede della necrosi, a seconda della visione dell'elettrodo esplorante; nel I stadio che dura 24-48 ore si può avere solo sopraslivellamento del tratto S-T, in seguito il tracciato si livella sull'isoelettrica ma compare l'onda Q; nel III stadio compaiono onde T negative appuntite e simmetriche espressione di ischemia subendocardica.. Lo stadio finale comunque è sempre rappresentato dall'onda Q di necrosi + sottoslivellamento dell'onda T nelle derivazioni interessate.
	Laboratorio. Si ricercano gli "enzimi cardiaci", es. creatinafosfochinasi MB, cioè l'isoenzima che compare precocemente in 6-8 ore e raggiunge il picco in 24 ore, per negativizzarsi in 3 gg; le transaminasi, la Lattico deidrogenasi che si evidenzia in 24 esima ora; la Troponina che si libera in 3-6 ore.
	Ecocardiografia. serve per ricercare la funzionalità miocardica, l'eventuale rottura di muscoli papillari, i trombi intramurari, la pericardite, l'aneurisma ventricolare e fare diagnosi differenziare con l'aneurisma dissecante dell'aorta.!!!