A quanti di noi non è capitato di avere una strana reazione a seguito del graffio di un gatto sulla mano? Infatti dopo 3 o 5 giorni, si sviluppa una papula localizzata che progredisce a pustola e spesso forma una crosta. Si sviluppa una linfoadenopatia regionale dolente entro 1-2 settimane dall'inoculazione; in questa fase la papula può guarire spontaneamente. La tipica malattia da graffio di gatto (cat-scratch disease, CSD) si manifesta con linfoadenopatia regionale, che persiste per alcune settimane o mesi, dopo il graffio di un gatto. Talvolta l'infezione si può disseminare e produrre una linfoadenopatia più generalizzata e manifestazioni sistemiche che possono essere confuse con le manifestazioni di un linfoma. B. henselae è l'agente causale della CSD. Non vi sono prove che B. quintana o Afipia felis (originalmente proposta come agente della CSD) possano causare la malattia, né che queste due specie vengano trasportate dai gatti. I graffi vengono spesso riportati a livello delle mani o del volto con conseguente interessamento dei linfonodi epitrocleari, ascellari, pettorali o cervicali. I linfonodi colpiti a volte vanno incontro a suppurazione; si possono sviluppare superinfezioni batteriche a opera di stafilococchi o di altri patogeni cutanei. Anche se la maggior parte dei pazienti non presenta febbre, i sintomi sistemici sono frequenti con malessere, anoressia e perdita di peso. In assenza di trattamento la linfoadenopatia persiste per settimane o anche mesi e può essere confusa con neoplasie linfatiche. Altre manifestazioni che si verificano in pazienti apparentemente immunocompetenti comprendono l'encefalite, le convulsioni e il coma (soprattutto nei bambini), la meningite, la mielite trasversa, l'epatite e la sple­nite granulomatosa, l'osteomielite e l'infezione disseminata. L'inoculazione congiuntivale può causare la sindrome oculoghiandolare di Parinaud con congiuntivite e linfoadenopatia preauricolare.

Segni clinici correlati con la malattia da graffio di gatto:

febbre,
sensazione di malessere,
cefalea (mal di testa),
stanchezza,
artralgie
Altri segni meno comuni

l’anoressia (mancanza di appetito),

la perdita di peso,

la nausea ed il vomito,

il mal di gola, dolore addominale,

splenomegalia (ingrossamento della milza).

EPIDEMIOLOGIA

In genere il 60% dei casi si verifica nei bambini. L'esposizione a giovani gatti batteriemici, che o sono infestati da pulci o sono stati in contatto con un altro gatto portatore di pulci, rappresenta un significativo rischio di infezione. La maggior parte delle infezioni è causata da un graffio e solo rari casi sono causati da un morso o da una leccata. La maggior parte dei casi si verifica nei mesi più caldi, quando le pulci sono attive. Le regioni degli Stati Uniti in cui le pulci sono endemiche hanno tassi più elevati di infezione. La pulce può servire per trasmettere l'infezione tra i gatti; non è noto se gli uomini possano essere infettati attraverso il morso di una pulce infetta.

ANATOMIA PATOLOGICA

La caratteristica istopatologica distintiva della CSD è l'infiammazione granulomatosa con necro­si stellata, ma senza evidenza di angiogenesi. Pertanto l'infezione da B. henselae può produrre due reazioni anatomopatologiche completamente differenti, in relazione allo stato immunitario dell'ospite: la CSD e l'angiomatosi bacillare

DIAGNOSI

Si deve sospettare la CSD se il paziente presenta una storia di esposizione ai gatti e sviluppa linfoadenopatia e una lesione cutanea. La diagnosi può venire confermata dall'esame anatomopatologico dei linfonodi interessati. Talvolta si possono osservare aggregati di bacilli nei campioni bioptici co­lorati con la colorazione argentica di Warthin-Starry. Il test cutaneo della CSD, in cui viene utilizzato come antigene il ma­teriale prelevato dai linfonodi di pazienti con CSD, non viene più utilizzato per la diagnosi a causa del rischio di trasmissione di agenti virali. Recentemente è stato sviluppato uno speci­fico test sierologico che può produrre un risultato positivo nel 70-90% dei pazienti con immunità integra. Anche l'identificazione dei geni dell'RNA ribosomiale 16S di B. henselae nel materiale bioptico, mediante l'amplificazione con reazione polimerasica a catena con specifici primer oligonucleotidici, può essere utile dal punto di vista diagnostico; tuttavia, questi metodi non sono ancora disponibili in commercio. La coltura dei linfonodi, del liquido cerebrospinale o di altri tessuti è rara­mente positiva.

TERAPIA

Anche se la CSD è, in genere, a risoluzione spontanea, la linfoadenopatia regionale dolente e i sintomi sistemici possono essere debilitanti. I pazienti con encefalite o con altre gravi manifestazioni devono essere trattati con antibiotici, anche se l'efficacia di tale terapia non è chiara: non vi sono stati effettuati studi comparativi tra terapie antibiotiche e non sono stati pubblicati casi clinici di fallimento della terapia. Diversi lavori suggeriscono che il trattamento con aminoglicosidi (per es., gentamicina per via endovenosa ai dosaggi standard, calcolati per ottenere livelli terapeutici) è efficace nei pazienti con encefalite o con altre infezioni sistemiche. Gli agenti per via orale che sembrano utili sono gli stessi che risultano più efficaci nel trattamento dell’angiomatosi bacillare; comprendono la ciprofloxacina, la doxiciclina, e forse l'eritromicina (ai dosaggi raccomandati per l'angiomatosi bacillare). Molti pazienti con una diagnosi accertata di CSD non mostrano un'evidente risposta agli antibiotici; la du­rata della terapia è variabile.