Acidosi lattica

L'acidosi lattica

Aggiornamento per il medico pratico

 

 

L'acidosi lattica è una grave acidosi metabolica ad elevato anion gap dovuta ad un aumento del lattato plasmático. Le cause di iperlattatemia sono molteplici, tuttavia il termine di acidosi lattica va riservato ai casi in cui all'aumento del lattato si associa una riduzione del pH (<7.35). Le cause principali sono descritte nella appresso e le più frequenti sono: shock, sepsi, epatopatie, insufficienza respiratoria. In rari casi si può riscontrare in diabetici trattati con biguanidi (specialmente fenformina) o come complicanza della sindrome iperglicemica iperosmolare. È uno dei più comuni disturbi dell'equilibrio acido-base (1% di tutti i pazienti ospedalizzati non chirurgici) con una frequente evoluzione verso l'exitus (mortalità circa 80%). Le ipotesi più recenti suggeriscono che l'insorgenza dell'acidosi lattica sia solo un epifenomeno di condizioni cliniche particolarmente gravi e che l'evoluzione del quadro clinico sia spesso indipendente dalla risoluzione biochimica dell'alterazione dell'equilibrio acido-base . Il metabolismo del lattato è schematizzato appresso.

 

CAUSE PRINCIPALI DI IPERLATTATEMIA

Aumentata produzione del lattato
• ipossia (shock, arresto cardiaco, sepsi, etc)
• aumentata produzione/ridotta clearance di piruvato (es. sepsi)
• incremento "metabolic rate" (convulsioni, esercizio fisico)
• farmaci (biguanidi, adrenalina, fruttosio, sorbitolo)

Ridotta clearance del lattato
alcoolismo
insufficienza epatica
insufficienza renale
Meccanismo incerto
• neoplasie (leucemie, linfomi)
chetoacidosi diabetica
ipoglicemia
• idiopatica

ACIDOSI LATTICA E DIABETE

TERAPIA CON BIGUANIDI (FENFORMINA E METFORMINA).

In diabetici con malattie concomitanti (m. cardiovascolari, nefropatie, sepsi, pneumopatie, epatopatie), in corso di tratta-mento con biguanidi si può sviluppare acidosi lattica. Il meccanismo è ancora incerto. L'acidosi lattica in corso di terapia con fenformina, che è metabolizzata a livello epatico ed escreta a livello renale, è stata osservata in associazione con affezioni renali, epatiche, cardiovascolari mentre con la metformina, eliminata in forma attiva per via renale, è stata finora descritta solo in associazione con insufficienza renale (con valori di creatininemia di almeno 3 mg/dl)
 

acidosi lattica, lattato

CHETOACIDOSI DIABETICA E SINDROME IPERGLICEMICA IPEROSMOLARE

. In corso di chetoacidosi diabetica si può riscontrare un aumento della lattatemia. L'anion gap in questo caso risulta molto elevato (>40 mEq/l). L'iperlattatemia si risolve comunque con il trattamento della chetoacidosi. Nella sindrome iperglicemica iperosmolare l'eventuale sviluppo di acidosi lattica è probabil-mente dovuto alla grave disidratazione e conseguente ipossia tissutale oltre ad una eventuale presenza di sepsi.
 

SINTOMATOLOGIA

SINTOMI DELLA MALATTIA PRECIPITANTE.

Shock, insufficienza respiratoria etc. L'assenza di iperpiressia non preclude la presenza di un'infezione in quanto spesso è presente ipotermia.
SINTOMI CARDIOCIRCOLATORI.
Pressione arteriosa tendenzialmente bassa. Aritmie cardiache.
SINTOMI RESPIRATORI DA ACIDOSI METABOLICA.
Respiro compensatorio profondo e frequente (Kussmaul) che si manifesta a un pH di circa 7.2. La profondità del respiro è proporzionale all'acidosi.
SINTOMI GASTROINTESTINALI.
Anoressia, nausea, vomito, dolori addominali. Da acidosi.

SINTOMI NEUROLOGICI.

Alterazione dello stato di coscienza a vari livelli, dall' obnubilamento fino al coma. Dovuta a variazioni del pH a livello del liquor cerebro-spinale.
 

INDAGINI DI LABORATORIO UTILI AI FINI DELLA DIAGNOSI

EMOGASANALISI.

pH: <7.35 (v.n. 7.4). pC02 :<30 mm Hg (v.n . 35-45). Bicarbonato: <15 mEq/1 (v.n. 21-27). Deficit di basi: >7 mEq/l.
LATTATO.
Valori > 5 mmol/12 (v.n. 0.5 - 1.0). Evitare l'uso del laccio emostatico poiché la stasi venosa può fare aumentare i valori di lattatemia. Usare provette contenenti un inibitore della glicolisi.
ANION GAP.
Valori >20 mEq/1 (v.n. 8-16). L'elevato valore indica un anorma-le compartimento anionico3.

Calcolo dell'anion gap:

Anion gap (mEq/1) = Na+ - (Cl+HCO3-)

Se si può escludere un eccesso di acidi organici (chetoacidosi diabetica, salicilati, metanolo, polietilenglicole) o una insufficienza renale (fosfati, solfati, altri ioni), la diagnosi più probabile è l'acidosi lattica.
 

ELETTROLITI.


Natriemia, potassiemia, cloremia in genere nella norma. Vanno monitorati strettamente durante il corso della terapia.
FUNZIONE RENALE.
Azotemia e creatininemia in genere tendenzialmente elevate, riflettendo un certo interessamento renale.
GLICEMIA.
Valori tendenzialmente superiori alla norma anche in pazienti con anamnesi negativa per diabete mellito.
EMOCROMO.
Leucocitosi neutrofila (fino a 40.000/mm3).
TERAPIA
Provvedimenti di carattere generale

Identificazione malattia di base
Tentare di identificare la malattia di base che ha scatenato la lattacidemia, la terapia più idonea (per es, emorragie, insufficienza cardiaca, febbre ed infezioni, sepsi ecc.)

Controllo condizioni emodinamiche e ventilatorie, sostegno del circolo
Monitoraggio parametri ematochimici
Correzione acidosi Bicarbonato
DCA (sperimentale) Dialisi

ATTENZIONE!
• Questi pazienti richiedono il ricovero in unità di terapia intensiva.
• I provvedimenti di carattere generale sembrano in atto la misura più idonea per migliorare la sopravvivenza del paziente con aci-dosi lattica.
• L'efficacia delle misure di correzione dello stato di acidosi nel miglioramento della sopravvivenza è ancora controversa.

CONTROLLO CONDIZIONI EMODINAMICHE E VENTILATORE Sostegno del circolo e adeguata ventilazione.
MONITORAGGIO PARAMETRI EMATOCHIMICI.
Lattatemia, glicemia, elettroliti, pH arterioso, emogasanalisi, emocromo.
 

CORREZIONE ACIDOSI


BICARBONATO.


A causa degli effetti emodinamici negativi dovuti alla riduzione del pH, il tamponamento dell'acidità con bicarbonato è stato sempre un cardine della terapia. Tuttavia l'uso del bicarbonato nel trattamento dell'acidosi lattica, come nella chetoacidosi diabetica, non sembra avere consistenti vantaggi terapeutici. L'indiscriminato uso di bicarbonato di sodio potrebbe addirittura avere effetti deleteri.
Dose.

Se il pH è <7.1, infondere 100 mEq/ora di bicarbonato sino ad un massimo di 4 ore, per un totale di circa 400 mEq. Controllare il pH ogni ora e sospendere l'infusione se il pH è >7.2. Procedere più prudentemente con le quantità di bicarbonato se la natriemia è >150 mEq/l o se l'osmolarità plasmatica è > 310 mosm/l.
Bicarbonato di Na 1.4 % (1 flacone da 250 mi contiene 41.7 mEq di HC03-) con aggiunta di potassio, 15 mEq ogni 40 mEq circa di bicarbonato (cioè ogni 250 mi di soluzione). Per non alterare il programma di infusione dei liquidi si può usare una soluzione di Bicarbonato di Na 7.5 % (fi. da 50 mi contengono 41.7 mEq di HC03-) aggiunta alle altre soluzioni endovenose.

DCA (DICLOROACETATO).


Il farmaco è ancora sperimentale; non è in commercio in Italia ma è possibile la preparazione galenica.
Meccanismo d'azione. Il DCA aumenta l'ossidazione del lattato a livello di tutti i tessuti attivando la piruvico-deidrogenasi e inibendo la glicolisi nel muscolo scheletrico. Migliora inoltre la funzione ventricolare sinistra attraverso una maggiore utilizzazione del glucosio da parte del miocardio.
Dose.

Soluzione di DCA al 10% in NaCl 0.9%, 50 mg/Kg in 30 min. da ripetere ogni 2 ore fino alla riduzione dei livelli di lattato. Se presente, la risposta al DCA (lattato <5 mmol/1) normalmente avviene entro 6-12 ore dall'inizio del trattamento. La tollerabilità del DCA è ottima.
L'uso del DCA, tuttavia, non ha mostrato una riduzione significativa della mortalità, sostenendo l'ipotesi che la correzione dello stato di acidosi influenzi poco la prognosi dell'acidosi lattica.
 

DIALISI.
Corregge rapidamente lo stato di acidosi evitando l'impiego di grandi quantità di bicarbonato e controllando in modo più cace gli elettroliti. Tuttavia anche per l'uso della dialisi valgono le stesse considerazioni fatte a proposito della relazione correzione dell'acidosi e mortalità.

 

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