Anchilostomiasi

Anchilostomiasi.

 
 appunti del dott. Claudio Italiano

 

E’ una malattia specifica caratterizzata da turbe intestinali e da anemia, dovuta alla presenza nel tenue di un nematode, cioè di un verme, detto Ancylostoma  (A.) duodenale.  L’anchylostoma fu scoperto per la prima volta nel 1832 da Angelo Dubini. E’ un parassita intestinale che appartiene al Phylum Nemathelminthes, classe Nematoda, sottoclasse Secernentea, Ordine Strongylida, superfamiglia Ancylostomatoides , famiglia Ancylostomatidae. Si tratta di un verme cilindrico di colore biancastro, tendente al roseo, a sessi separati, rivestito da una cuticola finemente striata.  La capsula buccale di cui è provvisto è ampia ed ovalare, con asse trasversale, mostra dei denti robusti ripiegati ad uncino e sul margine posteriore due piccole escrescenze di natura chititnosa, eminenze dorsali a forma di lancette triangolari delimitanti una fessura ad U. La capsula buccale è ancora provvista di lamine taglienti, dette lamine faringee. Al fondo della bocca esistono i dotti delle ghiandole cefaliche che producono sostanze di natura polipeptidica che hanno azione anticoagulante ed istiolitica.  Alla capsula buccale segue l’esofago, organo muscolare atto alla suzione. I vermi sono suddivisi in maschio, più piccolo di 8-11 mm e la femmina, più sviluppata fino a 10-18 mm, che possiede ovaie ed utero, vagina e vulva mentre il maschio ha una borsa copulatrice o caudale e spicole separate con testicolo tubulare a cui segue un dotto eiaculatore. 

 

Diffusione

L’ A. è diffusa in tutti i paesi tra il 40 ° di latitudine nord e Sud, nei paesi caldi, anche in quelli a clima temperato. Nei paesi freddi si diffonde solo nelle miniere e nelle fornaci, proprio per la ragione dell’habitat favorevole all’elminta e la vicinanza delle persone affette dall’infestazione, durante i microscopia elettronica: la bocca uncinata dell'anchilostomaturni di lavoro. Quindi si pensava che essa fosse la malattia dei minatori e dei formaciari. Fino al 1963 si contavano più di 37.000 casi, che oggi sono sceni clamorosamente con le mutate condizioni igieniche.Un tempo era la malattia dei lavoratori del San Gottardo. Oggi sono ancora colpiti i contadini specie quelli della Calabria, della Sicilia e della Toscan, Umbria e Lombardia, specie le mondine delle risaie, che stavano con i piedi in ammollo oppure i lavoratori del florovivaismo, quindi i Milazzesi.  Si racconta allo scopo un aneddoto. I contadini affetti da A. si recavano di buon mattino all’ospedale vecchio, quello di San Francesco di Paola in Milazzo, dove il medico di turno dell’ambulatorio di medicina chiedeva il braccio del paziente attraverso la finestra, per timore di infestarsi a sua volta, e praticava le iniezione endovena di ferro e dava la terapia.

 

Ciclo biologico.

 

uova

 
Emesse nell’intestino umano con 2-8 blastomeri

Larva rabditoide (1 stadio)

II 3° giorno si produce una muta che formerà la

Larva strongiloide incistata infestante (3° stadio)

Arriva nel tubo digestivo dell’uomo e da la:

Larva libera senza capsula buccale

Dal 3° al 7° giorno si produce una terza muta

Larva con capsula buccale provvisoria (4° stadio)

Verso il 13° giorno si produce una quarta muta

Verme a capsula buccale definitiva (5° stadio)

L’A. è un parassita monoxeno, cioè che termina il suo ciclo in un ospite, senza moltiplicarsi in esso ed in parte nel terreno. Il parassita allo stadio adulto viene nell’intestino tenue e nel duodeno saldamente legato in virtù dell’apparato buccale. La femmina dopo l’accoppiamento elimina le uova all’esterno che maturano alla temperatura ottimale di +25 °C/30 °C e la schiusura e maturazione delle larve avviene all’esterno, nei terreni caldo ed umidi (esempio quelli delle zone tropicalei, anche se nel bacino del  Mediterraneo era presente, e così pure dalle nostre partim nella piana di Milazzo). L’uovo in 24 ore da origine ad un embrione che completa il ciclo maturativo in due o dieci giorni e perfora il guscio dell’uovo per trasformarsi nella larva rabditoide, e poi accrescendosi in larva strongiloide o filariforme. Alla terza muta di trasforma nella forma infestante o strongiloide infestante.  Questa ultima larva può rimanere al suolo anche fino a 18 mesi ed ha particolare attrazione per i fiori, le erbe e gli ortaggi in attesa di pervenire a contatto con la cute dell’uomo. La larva, infatti, penetra attraverso la cute delle gambe e tramite la corrente sanguigna arriva fino al cuore destro, agli alveoli polmonari e risale tramite l’apparato bronchiale fino alla trachea e quindi ridiscende verso l’esofago dal faringe e si localizza nel tenue definitivamente, per ingrandirsi in 7° giornata e maturare al 5° ed ultimo stadio definitivo.

Patogenesi.

 

Duodenale svolge la sua azione patogena al momento della penetrazione delle larve attraverso la cute. Durante la migrazione svolgono azione irritante, infettante e spoliatriche, fino a quando si indovano nel duodeno.

Azione spoliatrice Azione traumatica e infettante L’A. incide con l’apparato boccale i villi dell’intestino, del digiuno e dell’ultima parte del duodeno e sottrae sangue e prodotti tessutali mediante movimenti periodici dell’esofago. Si determinano lesioni della mucosa con perdita occulta di ferro ed anemizzazione.

Sintomatolologia.

Si caratterizza per fenomeni di tipo tossico-allergico, rappresentati da prurito, eritema pruriginoso con  esantema caratterizzati da piccole chiazze come una capocchia di spillo in corrispondenza al terzo inferiore della mano, del dorso del piede dove sono penetrate le larve. Poi possono susseguirsi dei fatti catarrali e bronchitici con disfonia ed espettorazione ematica (emottisi). Infine i fenomeni legati al microsanguinamento con dolori addominali vaghi e diffusi ed anemizzazione carenziale, cioè anemia sideropenica. Si tratta di globuli rossi piccoli, con poca emoglobina che scendono anche sotto al milioni e 5 grammi di Hg/dl.

Diagnosi.

E’ altamente specialistica e complessa. Si avvale delle metodiche dirette  con la ricerca delle uova nelle feci (esame parassitologico delle feci). In genere si ricorre a metodiche di arricchimento, sfruttando la capacità delle uova di galleggiare in soluzioni saline. Esiste una tecnica indiretta di deviazione del complemento e di immunofluorescenza.

Terapia.

Timolo, olio di chenopodio e cloroformio, tetracloruro di carbonio-etilene somministrato in capsule. Alcopar o benzonaftoato di befenio. Possono essere impiegati anche il pyrantel pamoato ed il tiomebendazolo o Mintezol.

link in tema

- Speciale parassitosi

-  I vermi dei bambini

- I vermi a spaghetto, gli ascaridi

-Il verme solitario

-La tenia saginata

oppure cfr gastroenterologia