Cachessia negli stati di denutrizione con stato disprotidemico (cfr sindrome da malassorbimento)

Cachessia cardiaca nel malato con insufficienza cardiaca severa (cfr Il cuore polmonare Lo scompenso cardiaco Speciale scompenso cardiaco, segni e diagnosi, parte prima Speciale scompenso cardiaco, trattamento, parte seconda)

Deficit degli ormoni ipofisari: morbo di Simonds o cachessia pituitaria.

Cachessia nelle infezioni croniche debilitanti come nell’aids, tubercolosi

Cachessia da anoressia mentale  o nei disturbi alimentari (determinata dalla perdita pressoché totale dell'appetito, a causa di una malattia psichica complessa tipica del periodo adolescenziale).  

Cachessia da malattie autoimmuni

cachessia del paziente con ipertiroidismo

cachessia del diabete scompensato prima della diagnosi (!!)

Cachessia nel paziente con broncopneumopatia cronica ostruttiva o nei pazienti con cancro del polmone. I pazienti cachettici con il cancro, in effetti hanno un turnover proteico generale molto più veloce di quello di pazienti non cancerosi , che sembra poter essere messo in relazione alla produzione, da parte del tumore, di citochine quali: il Tumor Necrosis Factor (TNFa) e l'interleuchina 1 (IL1), che agirebbero, appunto, stimolando la proteolisi ed il catabolismo.

Cachessia da tossicodipendenze.

Cachessia neoplastica: tipica dei pazienti colpiti da tumori maligni in fase pre-terminale (specie se localizzati all’apparato digerente, all'esofago o allo stomaco), ha un'eziologia complessa in cui entrano in gioco differenti meccanismi (anoressia, alterazione del metabolismo glucidico e liberazione di sostanze prodotte sia dal tumore che dall'ospite, capaci di influenzare il metabolismo spostandolo verso il catabolismo); rappresenta spesso la caratteristica più debilitante di questo processo morboso. La cachessia neoplastica  è una sindrome paraneoplastica gravemente debilitante, che si caratterizza per una precoce perdita di peso, mancanza di appetito, ma anche e soprattutto per una perdita di massa muscolare, con deplezione dei depositi adiposi e profonde alterazioni metaboliche. Essa influenza negativamente la qualità di vita dei pazienti neoplastici. Oggi non viene più considerata un evento terminale ma è vista come la conseguenza finale di una serie di alterazioni metaboliche e biomolecolari che insorgono molto precocemente durante si è visto che è sostanzialmente non reversibile con i comuni trattamenti nutrizionali, metabolici. La patogenesi della perdita di massa muscolare in corso di neoplasia non è stata ancora completamente chiarita, poiché dipende da fattori disparati, ma sembra principalmente da un disequilibrio tra velocità di sintesi e di degradazione proteica a livello muscolare, dove esiste un ruolo giuocato dal sistema proteolitico della ubiquitina/proteasoma ATP-dipendente nella accelerata degradazione proteica muscolare.  Per tali motivi è stata studiata una sostanza, il bortezomib un’inibitore del proteasoma, in grado di bloccare la distruzione della massa magra.