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Occhio.

Anche l’occhio è un organo bersaglio dell’ipertensione ed esattamente è colpita da lesione la retina, cioè, per così dire, la pellicola fotografica dell’occhio o CCD delle nostre telecamere digitali! Se vi sono emorragie retiniche lineari o a fiamma associate a valori diastolici superiori a 120 mmHg si può porre diagnosi di ipertensione accelerata o maligna. I pazienti con ipertensione maligna hanno una necrosi fibrinoide delle arterie del rene. L’offuscamento della visione è un disturbo comune ed altri sintomi sono la cefalea occipitale, la dispnea da sforzo e la perdita di peso. Possono aversi episodi emorragici come epistassi od emosperma ed encefalopatia nei casi più severi con ottundimento e convulsioni. La presenza di papillaedema significa che vi è edema cerebrale. Le emorragie di un occhio non sono sufficienti per la diagnosi e possono derivare da un accidente vascolare retinico come l’occlusione di un ramo di una vena retinica, che ha maggiore incidenza nei pazienti ipertesi. Se sono presenti emorragie e papilledema o macchie " a fiocco di cotone" si deve pensare ad aree di infarto dello strato della fibra nervosa della retina. L’essudato duro invece dipende dalla fuoriuscita di plasma dai piccoli vasi sanguigni danneggiati, con deposito di materiale rinfrangente ad elevato contenuto lipidico.

Cuore (cfr cardiopatia ipertrofica).

Anche il cuore è un organo bersaglio della ipertensione, poiché la pompa cardiaca deve lavorare "contro pressione", cioè contro un "post-carico", dunque non è agevole la spinta del sangue nell’arco aortico che viene sollecitato notevolmente. Il cuore lavora di più e va incontro ad ipertrofia concetrica compensatoria, ne più né meno come quel tizio che allena in palestra i suoi bicipiti coi pesi! Ma l’ipertrofia di parete per il miocardio rappresenta uno svantaggio e non un vantaggio, in quanto contiene in nuce i fattori che determineranno lo scompenso cardiaco, cioè l’insufficienza di pompa. Inoltre l’ipertrofia di parete riduce la compliance del ventricolo in diastole, cioè il ventricolo si riempie male e progressivamente si ha una riduzione della performance del cuore, anche perché la perfusione ematica della parete ingrossata è deficitaria e l’ischemia è la conseguenza immediata di ciò. Ischemia significa che si ha un ridotto flusso di sangie e, dunque, di ossigeno per il miocardio, cioè per il muscolo cardiaco con un rischio accresciuto di infarto, tanto più se anche qui concomitano i fattori di rischio: fumo, obesità, ipercolesterolemia ed iperfibrinogenemia. Ancora l’ipertrofia del miocardio predispone alle aritmie cardiache ed alla morte improvvisa. Nello studio di Framingham è stato dimostrato che l’ipertrofia del cuore è un fattore di rischio indipendente e di morte immatura. La mortalità di un soggetto con cardioaptia ipertrofica nel corso dei 12 anni di follow-up è del 16% e sale al 60% se vi è un pattern di sforzo concomitante. All’ecocardiografia è possibile per tempo riconoscere queste alterazioni del miocardio, indagine che è altamente raccomandata nel soggetto con ipertensione lieve o moderata.

Rene

Il rene è colpito severamente dall’ipertensione maligna; infatti è a tutti noto che esso è costituito da circa un milione di corpuscoli renali, che sono a loro volta costituiti da una miriade di vasellini e da un sistema di filtrazione del sangue molto sofisticato e delicato. Quindi l’insufficienza renale che deriva dal danno dei glomeruli è una camplicanza assai frequente dell’ipertensione e si manifesta all’inizio con rialzo dei valori dell’azotemia e della creatininemia, con emissione di proteine nelle urine. Come sappiamo di proteine nelle urine non ce ne devono stare, poiché il rene è dotato di un filtro per così dire intelligente, nel senso che impedisce il passaggio di proteine, globuli rossi, globuli bianchi, albumine, globuline e quant’altro, per cui la presenza di proteinuria o di sola albuminuria è un campanello d’allarme: vuol significare che il filtro si è rovinato e che si è smagliato, lasciando filtrare nel prodotto di rifiuto rappresentato dalla urine anche anche le molecole buone. Oggi, per fortuna, non ci sono più i vecchi mercuriali, ma molecole potenti ed assai maneggevoli, in grado di proteggere il rene. Il principale reperto patologico dell’ipertensione è la comparsa a livello del rene della necrosi fibrinoide delle piccole arterie, che tende ad essere più evidente nelle arteriole glomerulari afferenti, ma interessa anche le piccole arterie interlobulari. La comparsa di fibrina nella parete vasale probabilmente deriva da un’aumentata permeabilità e dal danno endoteliale che permette come dicevamo alle proteine plasmatiche ed al fibrinogeno di penetrare nella media. Si ha la necrosi concomitante delle cellule muscolari lisce e trombosi del lume con perdita dei glomeruli funzionanti e la comparsa di globuli rossi nell’urine. Un’altra lesione è l’endoarterite proliferativa delle arterie interlobulari che determina un aspetto "a buccia di cipolla". Il deposito di fibrina dei vasi determina a sua volta un danno degli eritrociti circolanti, costretti a vagare tra i vasellini colpiti dalle lesioni, con determinazione di una anemia emolitica microangiopatica. L’esame emocromocitometrico inoltre evidenzia una trombocitopenia. I glomeruli vanno incontro a necrosi focale ed i capillari glomerulari possono rompersi nello spazio di Bowman e nei tubuli renali fino a provocare emorragie visibili ad occhio nudo come "punture di zanzara" sulla superficie del rene. Un aumento delle resistenze renovascolari rappresenta un momento eziopatogenetico iniziale del danneggiamento da ipertensione, poi via via si riduce sempre più il flusso plasmatico renale, con aumento della filtrazione renale nei glomeruli superstiti fino a quando la clearance della creatinina si riduce a valori patologici.

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Aterosclerosi.

Di essa parlammo a proposito della sindrome metabolica, e come sappiamo si caratterizza per la formazione di placche fibrolipidiche nelle arterie di calibro maggiore, essendo alla base dell’infarto cardiaco e dell’ictus cerebri. Ma in presenza di ipertensione i danni sono precoci e maggiori, poiché essa insieme a fumo, obesità, diabete mellito, rappresenta un ulteriore e grave fattore di rischio. L’ipertensione sembra accelerare l’aterosclerosi, dunque, un processo che dipende anche dai livelli circolanti di colesterolo LDL (lipidi); occorre pertanto che il tasso del colesterolo, quello cattivo o LDL, sia abbassato a livelli di 150 mg%, specie se vi sono fattori di rischio come il diabete o il fumo. Un altro aspetto dell’ipertensione è il danno sui grossi vasi che si configura con un cambiamento della costituzione della media che è più evidente nelle piccole arterie e nelle arteriole, i miociti nei vasi di resistenza vanno in contro a trasformazione poliploide del loro nucleo con sviluppo di tessuto collagene, che sostituisce quello elastico e muscolare della media. Ne consegue che i vasi diventano più rigidi e ciò si definisce tecnicamente " processo aterosclerotico".

Per la cura vedi la pagina su ipertensione.