Le complicanze nel paziente iperteso

Le complicanze del paziente con ipertensione arteriosa

Riflessioni ed appunti congressuali del dott. Claudio Italiano

Il dott. Claudio Italiano riceve in Milazzo (ME)Ipertensione arteriosa

La difficile cura dell'ipertensione

Stasera, venendo in ospedale, su Radio Uno ho appreso la notizia che l’Italia è il secondo paese al mondo più longevo, grazie alle cure che il nostro Servizio Sanitario Nazionale eroga ai suoi pazienti. Tuttavia ancora oggi in Italia 100.000 persone all’anno accusano l’infarto del miocardio. Anche noi del sito di medicina,gastroepato, dunque, vogliamo contribuire alla salute dei nostri navigatori e fare prevenzione primaria e secondaria in tema di ipertensione, ben sapendo che ogni giorno 150.000 persone ci leggono in rete e questo ci fa piacere e ci invoglia ad andare avanti con impegno.

 

Parleremo dunque dell'ipertensione arteriosa e delle sue complicanze.

In caso diipertensione arteriosa esistono degli organi bersaglio che sono soggetti a rischio di lesione.

Essi sono:

il cervello

l’occhio

cuore

vasi

Non sottovalutate mai il rischio di danno d'organo connesso con l'ipertensione arteriosa. Chi vi scrive è vittima dell'ipertensione e, dopo l'ennesimo turno di servizio, ha scoperto per caso che la sensazione di oppressione al torace era proprio dovuta ad un'impennata della pressione sistolica, nel nostro caso fino a 200 mmHg. E noi siamo medici ! Quindi se andate dal medico o vi recate in farmacia, dopo aver controllato i pneumatici della vostra autovettura, una sbirciatina alla vostra pressione arteriosa è indispensabile !

Cervello e danno nell'ipertensione.

Cervello: la freccia rossa indica la sede di un'emorragia a livello del ponte, una struttura alla base del cervrello che si continua nel bulbo e nel midollo allungatoIl cervello è sottoposto allo stress pressorio, principalmente è la pressione diastolica elevata (pressione minima) per intenderci correlata col rischio di ictus. C’è scarsa incidenza di ictus in soggetti con diastolica < 75 mmHg. In generale, e per aumenti costanti della pressione diastolica rispettivamente di 5, 7.5 e 10 mmHg, si hanno aumenti del rischio di ictus dal 34% al 46% e fino al 56%. L’incidenza del rischio per ictus, inoltre, è poco evidente nelle popolazione meno sviluppate, dobve la diastolica si attesta sui 60 mmHg, mentre lo è in quelle, per cosi dire, evolute, dove oltre l’ipertensione esistono altri fattori come fumo, obesità, iperfibrinogenemia ed ipercolesterolemia. In Cina ed in Giappone l’ipertensione e l’ictus sono frequenti ma le coronaropatie sono relativamente rare: la differenza risiede nei livelli prevalenti di colesterolemia e di lipoproteine a bassa densità (LDL). Più del 10% degli ictus è causato da emorragie cerebrali che di solito si sviluppano dopo rottura di microaneurismi, che compaiono sulle arterie penetranti profonde della corteccia cerebrale in pazienti con ipertensione cronica. Piccoli aneurismi sono stati identificati nelle piccole arterie di 50-200 micron di diametro, nei punti di diramazione e contrati nei rami laterali delle arterie striate e delle arterie penetranti della corteccia. La densità delle lesioni è massima ne:

-putamen

-globo pallido

-nucleo caudato

-talamo

-capsula interna

Altra lesione correlabile all’ipertensione è un infarto tra 0.5 e 15 mm situato in profondità nel cervello. Queste lesioni sono evidenziabili alla TAC e sono dovute ad occlusione di una delle stesse piccole arteriole che danno origine all’emorragia. Le lesioni possono evidenziarsi alla base ponte, o alla sostanza cerebellare nonché alla regione sottocapsulare. La maggior parte degli ictus degli ipertesi, comunque, è sempre dovuta a malattia ateromasica dei vasi extracranici o tronchi sovraortici, dovuta alla dormazioni di placche ateromasiche, dove il flusso è più turbolento, cioè alle biforcazioni. L’occlusione della carotide interna provoca un infarto cerebrale nella distribuzione dell’arteria media o anteriore o di entrambe e gli infarti possono diventare emorragici. L’occlusione è sempre dovuta alla rottura di una placca.

Pertanto, il trattamento dell’ipertesione arteriosa è alla base della riduzione dell’incidenza di ictus nel 40% dei casi di quello fatale e non fatale.

Occhio.

Ecco come appare la retina nell'ipertensione maligna: notare il papilloedema ed essudati molto duri descritti come una stella maculare

Ecco come appare la retina nell'ipertensione maligna: notare il papilloedema ed essudati molto duri descritti come una stella maculare

Anche l’occhio è un organo bersaglio dell’ipertensione ed esattamente è colpita da lesione la retina, cioè, per così dire, la pellicola fotografica dell’occhio o CCD delle nostre telecamere digitali! Se vi sono emorragie retiniche lineari o a fiamma associate a valori diastolici superiori a 120 mmHg si può porre diagnosi di ipertensione accelerata o maligna. I pazienti con ipertensione maligna hanno una necrosi fibrinoide delle arterie del rene. L’offuscamento della visione è un disturbo comune ed altri sintomi sono la cefalea occipitale, la dispnea da sforzo e la perdita di peso. Possono aversi episodi emorragici come epistassi od emosperma ed encefalopatia nei casi più severi con ottundimento e convulsioni. La presenza di papillaedema significa che vi è edema cerebrale. Le emorragie di un occhio non sono sufficienti per la diagnosi e possono derivare da un accidente vascolare retinico come l’occlusione di un ramo di una vena retinica, che ha maggiore incidenza nei pazienti ipertesi. Se sono presenti emorragie e papilledema o macchie " a fiocco di cotone" si deve pensare ad aree di infarto dello strato della fibra nervosa della retina. L’essudato duro invece dipende dalla fuoriuscita di plasma dai piccoli vasi sanguigni danneggiati, con deposito di materiale rinfrangente ad elevato contenuto lipidico.

Cuore (cfr cardiopatia ipertrofica).

 

Anche il cuore è un organo bersaglio della ipertensione, poiché la pompa cardiaca deve lavorare "contro pressione", cioè contro un "post-carico", dunque non è agevole la spinta del sangue nell’arco aortico che viene sollecitato notevolmente. Il cuore lavora di più e va incontro ad ipertrofia concetrica compensatoria, ne più né meno come quel tizio che allena in palestra i suoi bicipiti coi pesi! Ma l’ipertrofia di parete per il miocardio rappresenta uno svantaggio e non un vantaggio, in quanto contiene in nuce i fattori che determineranno lo scompenso cardiaco, cioè l’insufficienza di pompa. Inoltre l’ipertrofia di parete riduce la compliance del ventricolo in diastole, cioè il ventricolo si riempie male e progressivamente si ha una riduzione della performance del cuore, anche perché la perfusione ematica della parete ingrossata è deficitaria e l’ischemia è la conseguenza immediata di ciò. Ischemia significa che si ha un ridotto flusso di sangie e, dunque, di ossigeno per il miocardio, cioè per il muscolo cardiaco con un rischio accresciuto di infarto, tanto più se anche qui concomitano i fattori di rischio: fumo, obesità, ipercolesterolemia ed iperfibrinogenemia. Ancora l’ipertrofia del miocardio predispone alle aritmie cardiache ed alla morte improvvisa. Nello studio di Framingham è stato dimostrato che l’ipertrofia del cuore è un fattore di rischio indipendente e di morte immatura. La mortalità di un soggetto con cardioaptia ipertrofica nel corso dei 12 anni di follow-up è del 16% e sale al 60% se vi è un pattern di sforzo concomitante. All’ecocardiografia è possibile per tempo riconoscere queste alterazioni del miocardio, indagine che è altamente raccomandata nel soggetto con ipertensione lieve o moderata.

Rene

Notare la superficie granulare dei reni di un paziente con  ipertensione maligna, aspetto dovuto all'endoarterite proliferativa

Rene grinzo

Il rene è colpito severamente dall’ipertensione maligna; infatti è a tutti noto che esso è costituito da circa un milione di corpuscoli renali, che sono a loro volta costituiti da una miriade di vasellini e da un sistema di filtrazione del sangue molto sofisticato e delicato. Quindi l’insufficienza renale che deriva dal danno dei glomeruli è una camplicanza assai frequente dell’ipertensione e si manifesta all’inizio con rialzo dei valori dell’azotemia e della creatininemia, con emissione di proteine nelle urine. Come sappiamo di proteine nelle urine non ce ne devono stare, poiché il rene è dotato di un filtro per così dire intelligente, nel senso che impedisce il passaggio di proteine, globuli rossi, globuli bianchi, albumine, globuline e quant’altro, per cui la presenza di proteinuria o di sola albuminuria è un campanello d’allarme: vuol significare che il filtro si è rovinato e che si è smagliato, lasciando filtrare nel prodotto di rifiuto rappresentato dalla urine anche anche le molecole buone. Oggi, per fortuna, non ci sono più i vecchi mercuriali, ma molecole potenti ed assai maneggevoli, in grado di proteggere il rene. Il principale reperto patologico dell’ipertensione è la comparsa a livello del rene della necrosi fibrinoide delle piccole arterie, che tende ad essere più evidente nelle arteriole glomerulari afferenti, ma interessa anche le piccole arterie interlobulari. La comparsa di fibrina nella parete vasale probabilmente deriva da un’aumentata permeabilità e dal danno endoteliale che permette come dicevamo alle proteine plasmatiche ed al fibrinogeno di penetrare nella media. Si ha la necrosi concomitante delle cellule muscolari lisce e trombosi del lume con perdita dei glomeruli funzionanti e la comparsa di globuli rossi nell’urine. Un’altra lesione è l’endoarterite proliferativa delle arterie interlobulari che determina un aspetto "a buccia di cipolla". Il deposito di fibrina dei vasi determina a sua volta un danno degli eritrociti circolanti, costretti a vagare tra i vasellini colpiti dalle lesioni, con determinazione di una anemia emolitica microangiopatica. L’esame emocromocitometrico inoltre evidenzia una trombocitopenia. I glomeruli vanno incontro a necrosi focale ed i capillari glomerulari possono rompersi nello spazio di Bowman e nei tubuli renali fino a provocare emorragie visibili ad occhio nudo come "punture di zanzara" sulla superficie del rene. Un aumento delle resistenze renovascolari rappresenta un momento eziopatogenetico iniziale del danneggiamento da ipertensione, poi via via si riduce sempre più il flusso plasmatico renale, con aumento della filtrazione renale nei glomeruli superstiti fino a quando la clearance della creatinina si riduce a valori patologici.

Aterosclerosi.

Di essa parlammo a proposito della sindrome metabolica, e come sappiamo si caratterizza per la formazione di placche fibrolipidiche nelle arterie di calibro maggiore, essendo alla base dell’infarto cardiaco e dell’ictus cerebri. Ma in presenza di ipertensione i danni sono precoci e maggiori, poiché essa insieme a fumo, obesità, diabete mellito, rappresenta un ulteriore e grave fattore di rischio. L’ipertensione sembra accelerare l’aterosclerosi, dunque, un processo che dipende anche dai livelli circolanti di colesterolo LDL (lipidi); occorre pertanto che il tasso del colesterolo, quello cattivo o LDL, sia abbassato a livelli di 150 mg%, specie se vi sono fattori di rischio come il diabete o il fumo. Un altro aspetto dell’ipertensione è il danno sui grossi vasi che si configura con un cambiamento della costituzione della media che è più evidente nelle piccole arterie e nelle arteriole, i miociti nei vasi di resistenza vanno in contro a trasformazione poliploide del loro nucleo con sviluppo di tessuto collagene, che sostituisce quello elastico e muscolare della media. Ne consegue che i vasi diventano più rigidi e ciò si definisce tecnicamente " processo aterosclerotico".

Per la cura vedi la pagina su ipertensione.

 

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