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L'edema
polmonare acuto 
appunti e riflessioni del
dott.
Claudio Italiano, internista
L’ edema polmonare
acuto EPA è un quadro caratterizzato da accumulo di liquidi nell’interstizio
e negli alveoli polmonari; può essere:
-
Cardiogeno o
insufficienza cardiorespiratoria acuta
-
Non cardiogeno, cioè
dovuto ad una condizione primitiva di alterata permeabilità
alveolo-capillare
Nel primo caso, che è
quello di cui vogliamo parlarvi, esiste una eziologia primitiva
cardiaca:
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Ischemia o infarto
del miocardio con disfunzione sistolica o diastolica e complicanze
meccaniche, per esempio insufficienza valvolare mitralica o del
setto interventricolare
-
Insufficienzxa
valcola mitralica, endocardite, cardiopatia ipertrofica,
insufficienza aortica
-
Miocardite acuta
-
Stato settico
sembra per fattori inibenti il miocardio liberate nella sepsi,
tamponamento cardiaco, embolia
polmonare.
Una manifestazione
classica è lo scompenso acuto o sub-acuto in un paziente con scompenso
cardiaco già conosciuto.
Il quadro clinico
dell’Epa può variare; si localizza negli spazi perivascolari e
peribronchiali del polmone, dove esiste tessuto interstiziale
relativamente abbondante; in questa fase il quadro è dominato dall’ortopnea
con reperto auscultatorio di sibili diffusi, e scarsa componente umida.
Succesivamente il reperto diventa umido, a fini crepitii basali e, se il
medico non interveniere per come è terapeuticamente corretto, il repero
diventa umido " a marea montante", in sostanza quello che il
medico inesperto scambia per una bronchite catarrale (sic!) e che gli
antichi speziali della scuola siciliana definivamo il "rafato della
morte, cioè quel respiro affannato (dispnea)
con reperto umido e gemizio di tosse roca con emissione di bava
schiumosa e rosata dalla bocca, mentre il prete somministrava l’estrema
unzione! E quando l’edema raggiunge l’alveolo, allora lo spazio
destinato allo scambio gassoso si sostituisce ai liquidi essudati dalla
congestione capillare, compare dispnea intensa e senso di morte
incombente, con scompenso degli scambi gassosi ed acidosi
respiratoria , con sudorazione, agitazione psicomotoria e coma.
Terapia
Ovviamente questi
consigli terapeutici sono riportati a titolo di pura disquisizione
scientifica per il personale addetto ai lavori, poiché il trattamento
dell’EPA è cosa assai seria. Infatti possiamo avere problemi di:
Per quanto riguarda le
aritmie, non è che si può intervenire sic et sempliciter nella terapia
anti-aritmica: se il paziente ha una cardiopatia dilatativa e per
esempio una tachicardia sopraventricolare non è possibile somministrare
verapamile a cuor leggero, poiché deprime la pompa ulteriormente e
peggiora il quadro! Così la digitale può essere più indicata nella
fibrillazione atriale o l’amiodarone se il soggetto non ha ipertiroidismo
o ipotidroidismo.
Nei casi in cui il paziente ha una tachiaritmia sopraventricolare o
ventricolare è sempre meglio trattarlo in una terapia intensiva
cardiologica ed inoltre sottoporlo al più presto a cardioversione
elettrica per ripristinare il ritmo sinusale, Le condizioni che dobbiamo
affrontare sono:
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EPA A
PRESSIONE ARTERIOSA ELEVATA.
Nel primo caso
sicuramente il controllo della pressione arteriosa è alla base del
trattamento ed il farmaco di scelta è sempre rappresentato dalla
vecchia furosemide per via endovenosa, che produce rapido beneficio in
30-60 minuti. Usare i nitrati non è trattamento semplice, poiché si
può assistere a crollo pressorio o a brutte aritmie riflesse; talora
alcuni consigliano la isosorbide dinitrato per via sublinguale o la
nifedipina sublinguale, cioè la capsula perforata con un ago, il cui
contenuto è spremuto sotto la lingua del paziente. MA OCCHIO ALLA
CADUTA PRESSORIA PER LA ISCHEMIA
DA DISCREPANZA.
EPA A
PRESSIONE BASSA
E’ questo un
quadro più drammatico, là dove il medico ha le mani legate, poiché il
primo problema è far ripartire la pompa cardiaca insufficiente e ci
troviamo nel paziente con scompenso
cardiaco severo a frazione di eiezione depressa.
Si impiegano, pertanto,
farmaci inotropi positivi, che cioè ripristinano la forza di pompa
cardiaca, per esempio la dopamina a 2-5 y/kg/minuto, per impiegare
secondariamente la dobutamina fino all’adrenalina se lo schock
cardiogeno è terminale o gli inibitori della fosfodiesterasi, ma qui
entriamo nelle terapie da rianimazione. Ed è proprio a questo punto,
che valutato l’EGA bisognerà intervenire per garantire una
bentilazione meccanica del paziente o attuare la tecnica della
contropulsazione aortica.
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