Sindrome da insufficienza multiorgano (MOFS )

Sindrome da insufficienza multiorgano (MOFS )

 

appunti del dott. Claudio Italiano

 

cfr La rianimazione

La sindrome da insufficienza multiorgano o MOFS (Multiple Organ Syndrome) è una condizione di deterioramento progressivo e sequenziale della funzione di più organi che insorge come complicanza nel decorso di vari processi morbosi acuti. Tali malati possono giungere in Pronto Soccorso dopo varie vicende in altri Ospedali o nel territorio e generalmente sono affidati ad equipe rianimatorie in quanto la loro condizione clinica è di assoluta emergenza all'arrivo in Ospedale. La sindrome è assai spesso indistinguibile dallo stato settico.

FISIOPATOLOGIA

I meccanismi fisiopatologici sono riferibili alla ipoperfusione globale o a carico di alcuni organi (con eventuale riperfusione e produzione di metaboliti reattivi all'02) e al danno tessutale esteso, con attivazione sistemica del processo infiammatorio e produzione di numerosi mediatori infiammatori e vasoattivi. I mediatori coinvolti attivazione del complemento (C3 e C4), del sistema delle chinine) (bradichinina), del sistema della coagulazione e dall'attivazioni dei PMN (proteasi, radicali dell'02), dei macrofagi [(monokine comi il Tumor Necrosis Factor (TNF-a) e l'Interleukina-2 (IL-2)] e delle cellule endoteliali [(Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF), prostaciclina, tissue Plasminogen Activator (tPA) e l'inibitore del tPA].

 

Questi mediatori provocano vasodilatazione in alcuni letti vascolari e vascostrizione in altri, con maldistribuzione globale e intraorgano del flusso ematico, aumento della permeabilità capillare, aggregazione di leucociti e piastrine, depressione della contrattilità miocardica ed infine danno delle cellule endoteliali. La loro azione può essere diretta sulle cellule o mediata dalla formazione di altre sostanze quali le prostaglandine, i leucotrieni, il Platelet Activating Factor (PAF). Un meccanismo fisiopato logico unificante sembra essere l'alterazione della barriera della mucosa intestinale provocata dalla ischemia i mesenterica (ischemia secondaria alla ridistribuzione del flusso ematico nei vari organi). Tale alterazione determina la translocazione nel circolo venoso dei microrganismi e dei loro prodotti [per esempio il lipopolisaccainlc (LPS)] che si trovano nel lume intestinale, scatenando quel meccanismo di attivazione sistemica dell'infiammazione cui consegue la formazione dei mediatori vasoattivi e cardiodepressori. La produzione di questi mediatori diventa il meccanismo patogenetico di partenza, prevalentemente nello shock settico, ma anche di tutti gli altri processi morbosi acuti della MOFS.
 

C Reparto Terapia Intensivaause di MOFS

-Sepsi batterica e shock settico
-Shock emorragico
-Shock post-operatorio
-Trauma multiplo
-Embolia grassosa.
-Ustioni
-Aspirazione di contenuto gastrico.
-Polmonite diffusa
-Aneurisma aortico
-Multiple trasfusioni
-Shock cardiogeno miopatico
-Interventi chirurgici ad alto rischio
 

CLINICA E DIAGNOSTICA

Cuore Fattore circolate deprimente il miocardio TNF, con riduzione della pompa; rene con Ipovolemia, ridistribuzione del flusso ematico renale, con impennata di azotemia e creatinina, con oliguria. Fegato con Attivazione delle cellule del Kupffer, ittero con o senza aumento delle transaminasi. Diminuzione della fibronectina e della fagocitosi. Alterazione della sintesi di proteine. Polmoni Aumento della permeabilità e discrepanza ventilazione e perfusione ed ipossiemia. Ridotto metabolismo di sostanze vasoattive
Cervello con incremento dei falsi neurotrasmettitori circolanti, decremento delle funzioni integrative.  Peptidi oppioidi endogeni. Tratto gastrointestinale, con diminuzione delle IgA ed atrofia della mucosa e aumento della permeabilità.
L'insorgenza della MOFS pone seri problemi di trattamento e di interpretazione clinica sia per la gravità dell'insufficienza di ciascun organo, sia per la loro contemporanea e reciproca influenza. La mortalità globale infatti supera il 60%, ma è di oltre l'80% quando tre o più organi risultano compromessi per più di 24 ore e raggiunge il 100% quando più di 4 organi sono insufficienti per più di 4 giorni.

Le manifestazioni cliniche decorrono secondo una progressiva gravità che può essere classificata in 4 stadi:

I stadio

• Presenza di febbre (con o senza leucocitosi)
• Ridotta resistenza vascolare sistemica (ipotensione)
• Aumentata portata cardiaca (tachicardia)
• Aumento del consumo di 02 (ipossiemia all'EGA art.)

II stadio: MOFS INIZIALE

Una moderna sala di rianimazione


• Segni di insufficienza respiratoria acuta . ARDS (Rx torace + EGA art.)
• Segni di insufficienza epatica (ittero + modica alterazione enzimi epatici)
• Insufficienza renale (fazotemia e creatinina, con o senza oliguria)

III stadio: MOFS STABILIZZATA

• ARDS conclamata
• Shock
* CID
• Emorragia da stress del tratto gastrico-enterico superiore

IV stadio: MOFS PRETERMINALE

• Shock irreversibile.

E' da sottolineare che non sempre i quadri clinici riportati negli stadi esposti sono rigorosamente rispettati o non sempre sono
sono interessati tutti gli organi; comunque in presenza di 2 organi con insufficienza funzionale la diagnosi di MOFS diventa molto probabile,soprattutto se è correlata alla storia clinica del paziente.

Terapia

SEMPRE ALTAMENTE SPECIALISTICA
A) sostegno cardiocircolatorio, previa stabilizzazione del circolo ematico, dei valori pressori, con somministrazione di cristalloidi e colloidi; farmaci inotropi positivi: dopamina, dobutamina, noradrenalina in modo da aumentare la portata cardiaca e quindi il trasporto dell'ossigeno.
b) supporto nutrizionale, deve essere tempestivo e sostanziale, per correggere le condizioni di ipermetabolismo tessutale, specie nella sepsi .
c) controllo delle infezioni, con protocolli antibiotici a largo spettro, antifungini, antivirali ecc. Si avvale del drenaggio del pus e della cura dei tessuti necrotici, per es. piaghe da decubito e quant'altro (per fascite necrotizzante, ustioni del corpo ecc.)
A questo scopo oltre gli antibiotici trovano impiego farmaci sperimentali come anticorpi monoclonali anti TNF, anti-lipide A , Ig vena ecc.

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