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Il paziente malato di fegato.
appunti del dott.
Claudio Italiano,
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Con
questa pagina, scusandoci per i sigg. colleghi epatologi, ci rivolgiamo al
grosso pubblico degli amici navigatori, specie a quelli che abusano di alcool,
o mangiano male, che ci continuano a chiedere
notizie scientifiche su come si studia il paziente epatopatico. In questa
prima parte parleremo, in maniera generale e per sommi capi, delle
indagini ematochimiche e di come si approccia il paziente epatopatico. Per
approfondire gli argomenti, via via si rimanda ai link che sono riportati
appresso nel testo. Diciamo subito che sono tutte osservazioni errate, ma
radicate nel grosso pubblico, che se ho la "bocca amara" o emano
"cattivo odore dalla bocca" sono malato di fegato e mi ci vuole
una cura disintossicante col glutatione! Quanti pazienti giungono alla mia
attenzione con cure a base di glutatione fiale, vitamine e farmaci
disintossicanti per il fegato!! Il fegato, una volta che si ammala, sono
guai, per cui occorre leggere con attenzione quanto c'è in questa pagina
ed attuare delle norme igieniche di vita e di
dieta.
Uno
dei problemi più seri da affrontare, infatti, è
lo studio del paziente con
insufficienza epatica e cercare di capire dai segni quali terapie attuare.
In sostanza, se viene da me un paziente con cirrosi,
con la pancia
gonfia, con l’ascite,
con gli spider nevi, cioè dilatazione dei vasi arteriosi come da foto
sulla pagina. Che faccio? Come curare
l’ascite? E se, invece, mi viene davanti un paziente con gli occhi
gialli, con l’ittero,
che fare? E, se piuttosto, un altro viene da me e mi parla di varici
esofagee? Come vedete i problemi sono molteplici e le cure sono ardue.
Allora
, in sintesi diciamo che il fegato ha un “profilo”, nel senso che,
come una bella donna, ha una sua silhouette, una sua linea normale e
fisiologica, che può alterarsi.
Il controllo del profilo epatico si attua
previo il controllo de:
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Le transaminasi sono enzimi
localizzati dentro la cellula epatica e si trovano precisamente l’AST
nel citosol e nel mitocondrio mentre l’ALT nel citoplasma. Per cui un
danno maggiore libera l’AST mentre un danno minore libera l’ALT. Il
controllo delle transaminasi è indispensabile per il controllo del
profilo epatico(AST, ALT, cfr approccio
al paziente), se questi enzimi
sono elevati, per esempio x 2 o per 3, allora pensiamo ad epatiti
croniche, al fegato
da alcool (ma dobbiamo
fare diagnosi differenziale con la citolisi delle cellule muscolari, per
esempio nella mialgia reumatica o nell’atleta
dopo sforzo, oppure ad infarto
del miocardio), se invece le transaminasi sono decisamente incrementati x
10 o x 15, allora pensiamo ad epatiti acute virali (Epatite
A Epatite
B Epatite
C ) oppure ad Epatiti da farmaci, epatite da intossicazione da funghi o da veleni ecc.)
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Bilirubina
sierica: si divide in diretta
o coniugata con acido glucuronico, cioè come prodotto elaborato dal
fegato che coniuga, cioè sposa la bilirubina e la vincola a vita con
questo carrier, ed indiretta,
cioè come prodotto del catabolismo dei globuli rossi, che non è
ancora transitato per il fegato e che non è stato ancora captato
dalle cellule epatiche, gli epatociti. E’ aumentata soprattutto
nella sua quota spesso è il primo segno di sofferenza epatica, e si
rscontra nel paziente con ittero,
cioè con occhi e cute gialla, ma può avere un significato innocente
nel digiuno prolungato (cfr M. di Gilbert); è il prodotto del
catabolismo dell’emoglobina, poiché il fegato è un organo
emocateretico, cioè una specie di spazzino dell’organismo, che si
fa carico di ripulire il corpo dalle scorie rappresentate dai prodotti
dei globuli rossi invecchiati, che ogni tre mesi vengono rimpiazzati
da quelli nuovi. Per notizie precise sulla bilirubina vi rimando alla
pagina il cui link è sopra, qui diremo che la bilirubina viaggia nel
sangue legata all’albumina, come noi viaggiamo dentro le
autovetture, è una sostanza liposolubile e perc questo non viene
filtrata dal rene ma passa direttamente nella bile ed è escreta
dentro il tubo digerente, attraverso le vie biliari. Nella calcolosi
della via biliare, perciò, la
sua escrezione è impedita, perché i calcoli possono trovarsi
impattati nella papilla di Vater e può rendersi necessaria la
toilette della via biliare principale per vie endoscopica (ERCP o pancretografia
retrograda per endoscopica operativa) allo scopo di rimuovere
l’ostruzione rappresentata dai calcoli e consentire la escrezione
della bile e della bilirubina, per risolvere la condizione di ittero
del paziente. In questi casi, in genere, il paziente presenta
all’atto del ricovero coliche addominali epigastriche ed in
ipocondrio destro (cfr dolore
addominale) e valori di bilirubina che si aggirano intorno a 6-10
mg%, soprattutto nella quota di bilirubina diretta o coniugata.
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La
bilirubina coniugata, di cui si è detto sopra, nelle condizioni
normali, una volta che esce dal fegato, passa nelle vie biliari,
raggiunge l’ileo terminale, dove i batteri la separano dal carrier e
passa nelle feci per dare il colorito bruno, cosa che è buona e
giusta, mentre nelle epatiti acute, in cui il fegato non riesce a
lavorare perché è distrutto, e le feci sono come la creta, e si
dicono acoliche. Altre volte le feci sono proprio nere, come se il
paziente avesse consumato nero di seppia, e si parla di melena (cfr emorragie
intestinali alte), in genere per ulcere gastriche e duodenali o
neoplasie del tratto alto. Quando la bilirubina è indiretta, invece,
pensiamo ad anemie
emolitiche o ad eritroiesi inefficace, cioè l’organismo produce
globuli rossi, ma questi sono inadeguati e si distruggono nei passaggi
attraverso gli organi emocateretici, principalmente fegato e milza e
liberano bilirubina. Nelle condizioni di cirrosi,
cirrosi
biliare, colangite
sclerosante ci sarà aumento notevole della bilirubina coniugata o
diretta e ciò è dovuto alla sindrome col estatica, cioè alla stasi
della bile nelle vie escretrici.
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Fosfatasi
alcalina, enzima localizzato a livello delle membrane cellulari
canalicolari del quale esistono forme diverse (isoenzimi).
Il suo dosaggio è espressione di colestasi, cioè se c’è
ostruzione nelle vie biliari vi è un incremento della sua produzione
e lo stesso accade nelle colangiti, cioè nei processi infettivi a
carico delle vie biliari. Se il suo incremento è determinato dalla
stasi biliare, allora l’altro enzima che si accresce è la
5-nucleotidasi, altrimenti si può pensare ad altre condizioni come
quelle di maggiore assorbimento osseo, per esempio il morbo di Paget.
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gammaGT,
gamma-glutamil-transpeptidasi: il suo aumento si ha nelle condizioni
di colestasi ma anche nelle sofferenze pancreatiche, nell’infarto
del miocardio, nel diabete
mellito. Inoltre è un ottimo marcatore dell’alcolismo,
nel senso che più si beve e più aumenta il suo valore.
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Gruppo
renale: si tratta di controllare gli elettroliti e, specialmente, il
sodio ed il potassio, allo scopo di calibrare il trattamento diuretico
nel paziente con ascite ( ascite
e terapia). Il paziente con cirrosi
scompensata, infatti, ha
una ridotta escrezione renale di ioni sodio, che si riduce fino a 10
mEq/die, che sommati ad altre perdite del corpo fa arrivare a 30-35
mEq/die. Se con la dieta si apportano 130 o 260 mEq/die è facile
capire che si va in bilancio positivo di sodio, con conseguente
ritenzione di acqua. La ridotta escrezione renale di sodio è
giustificata dal fatto che varie condizioni fisio-patologiche la
determinano, fra cui l’azione
dell’aldosterone sul tubulo renale distale, che determina
riassorbimento di sodio, azione che si si
riduce nel cirrotico, poiché il
volume efficace del sangue arterioso con attivazione del sistema
renina-angiotensina-aldosterone e conseguente iperaldosteronismo.
Inoltre l’aldosterone nel soggetto normale è catabolizzato nel
fegato mentre nel cirrotico la sua eliminazione catabolica è ridotta.
Il trattamento dell’ascite
si avvale della terapia con diuretici dell’ansa (furosemide) che
lavorano sull’eliminazione del sodio, a cui si aggiunge l’azione
dello spironolattore e del canrenoato. Dosare il sodio, perciò, ed il
potassio, oltre che controllare azotemia e creatinine mia, è alla
base del monitoraggio del paziente cirrotico.
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Albumina:
abbiamo già parlato di questa proteina la cui importanza di questa
proteina assai importante per l’omeostasi dell’organismo, proteina
di 69.000 daltons, prodotta dal fegato e veicolata in circolo, che
deve il suo nome all’albume di uovo, che ne è ricco. Il normale
intervallo di valori della concentrazione di albumina nel corpo umano
va da 3.5 a 5.0 g/dL, e costituisce circa il 60% di tutte le proteine
del plasma, rappresentando il 50% circa di tutto il pool proteico,
essenziale per regolare e mantenere la pressione oncotica del plasma,
ovvero la pressione osmotica necessaria alla corretta distribuzione
dei liquidi corporei nei compartimenti intervascolari. In parole
povere, l’albumina è come una sorta di "calamita"
dell’acqua intervascolare, ossia richiama nel circolo ematico i
liquidi e consente al rene una più efficace azione diuretica. Per
approfondirne il significato vi rimandiamo al link specificio su
questo sito (Albumina).
In questa sede, diremo, invece, che l’albumina è utilizzata ai fini
del monitoraggio del profilo epatico, cioè per conoscere le
condizioni di un fegato insufficiente, analogamente al dosaggio della
pseudo colinesterasi e del controllo dell’assetto coagulativo.
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Peso
del paziente con cirrosi:
è fondamentali il controllo del peso corporeo del paziente con
insufficienza epatica allo scopo di conoscere se vi è stata
ritenzione di liquidi. Infatti un incremento del peso è sempre
determinato dalla ritenzione di sodio e dall’accumulo di liquido
ascitico.
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Assetto
coagulativo: si avvale principalmente del controllo dell’attività
protrombinica. Il fegato
produce molti fattori della coagulazione: fibrinogeno, protrombina, V,
VI, VII, IX e X, che hanno emivita breve. Tranne il V, gli altri
fattori sono vitamina K dipendenti. Il tempo di protrombina è utile
nello stabilire la gravità e la prognosi e la prognosi di malattie
epatiche. L’impiego di vitamina K per os, spesso, è da solo
sufficiente per controllare l’assetto coagulativo dell’epatopaziente.
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