--> Lo studio del paziente epatologico, il profilo epatico

 

Il paziente malato di fegato.

appunti  del dott. Claudio Italiano,

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Con questa pagina, scusandoci per i sigg. colleghi epatologi, ci rivolgiamo al grosso pubblico degli amici navigatori, specie a quelli che abusano di alcool, o mangiano male,  che ci continuano a chiedere notizie scientifiche su come si studia il paziente epatopatico. In questa prima parte parleremo, in maniera generale e per sommi capi, delle indagini ematochimiche e di come si approccia il paziente epatopatico. Per approfondire gli argomenti, via via si rimanda ai link che sono riportati appresso nel testo. Diciamo subito che sono tutte osservazioni errate, ma radicate nel grosso pubblico, che se ho la "bocca amara" o emano "cattivo odore dalla bocca" sono malato di fegato e mi ci vuole una cura disintossicante col glutatione! Quanti pazienti giungono alla mia attenzione con cure a base di glutatione fiale, vitamine e farmaci disintossicanti per il fegato!! Il fegato, una volta che si ammala, sono guai, per cui occorre leggere con attenzione quanto c'è in questa pagina ed attuare delle norme igieniche di vita e di dieta.

Uno dei problemi più seri da affrontare, infatti,  è lo studio del  paziente con insufficienza epatica e cercare di capire dai segni quali terapie attuare. In sostanza, se viene da me un paziente con cirrosi, con la pancia gonfia, con l’ascite, con gli spider nevi, cioè dilatazione dei vasi arteriosi come da foto sulla pagina. Che faccio? Come curare l’ascite? E se, invece, mi viene davanti un paziente con gli occhi gialli, con l’ittero, che fare? E, se piuttosto, un altro viene da me e mi parla di varici esofagee? Come vedete i problemi sono molteplici e le cure sono ardue. 

Allora , in sintesi diciamo che il fegato ha un “profilo”, nel senso che, come una bella donna, ha una sua silhouette, una sua linea normale e fisiologica, che può alterarsi.

 

Il controllo del profilo epatico si attua previo il controllo de:

 

·         Le transaminasi sono enzimi localizzati dentro la cellula epatica e si trovano precisamente l’AST nel citosol e nel mitocondrio mentre l’ALT nel citoplasma. Per cui un danno maggiore libera l’AST mentre un danno minore libera l’ALT. Il controllo delle transaminasi è indispensabile per il controllo del profilo epatico(AST, ALT, cfr approccio al paziente), se questi enzimi sono elevati, per esempio x 2 o per 3, allora pensiamo ad epatiti croniche, al fegato da alcool  (ma dobbiamo fare diagnosi differenziale con la citolisi delle cellule muscolari, per esempio nella mialgia reumatica o  nell’atleta dopo sforzo, oppure ad infarto del miocardio), se invece le transaminasi sono decisamente incrementati x 10 o x 15, allora pensiamo ad epatiti acute virali (Epatite A   Epatite B   Epatite C ) oppure ad  Epatiti da farmaci, epatite da intossicazione da funghi o da veleni ecc.)

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Spider nevi

  • Bilirubina sierica: si divide in diretta o coniugata con acido glucuronico, cioè come prodotto elaborato dal fegato che coniuga, cioè sposa la bilirubina e la vincola a vita con questo carrier, ed indiretta, cioè come prodotto del catabolismo dei globuli rossi, che non è ancora transitato per il fegato e che non è stato ancora captato dalle cellule epatiche, gli epatociti. E’ aumentata soprattutto nella sua quota spesso è il primo segno di sofferenza epatica, e si rscontra nel paziente con ittero, cioè con occhi e cute gialla, ma può avere un significato innocente nel digiuno prolungato (cfr M. di Gilbert); è il prodotto del catabolismo dell’emoglobina, poiché il fegato è un organo emocateretico, cioè una specie di spazzino dell’organismo, che si fa carico di ripulire il corpo dalle scorie rappresentate dai prodotti dei globuli rossi invecchiati, che ogni tre mesi vengono rimpiazzati da quelli nuovi. Per notizie precise sulla bilirubina vi rimando alla pagina il cui link è sopra, qui diremo che la bilirubina viaggia nel sangue legata all’albumina, come noi viaggiamo dentro le autovetture, è una sostanza liposolubile e perc questo non viene filtrata dal rene ma passa direttamente nella bile ed è escreta dentro il tubo digerente, attraverso le vie biliari. Nella calcolosi della via biliare, perciò,  la sua escrezione è impedita, perché i calcoli possono trovarsi impattati nella papilla di Vater e può rendersi necessaria la toilette della via biliare principale per vie endoscopica (ERCP o pancretografia retrograda per endoscopica operativa) allo scopo di rimuovere l’ostruzione rappresentata dai calcoli e consentire la escrezione della bile e della bilirubina, per risolvere la condizione di ittero del paziente. In questi casi, in genere, il paziente presenta all’atto del ricovero coliche addominali epigastriche ed in ipocondrio destro (cfr dolore addominale) e valori di bilirubina che si aggirano intorno a 6-10 mg%, soprattutto nella quota di bilirubina diretta o coniugata. 

  •  La bilirubina coniugata, di cui si è detto sopra, nelle condizioni normali, una volta che esce dal fegato, passa nelle vie biliari, raggiunge l’ileo terminale, dove i batteri la separano dal carrier e passa nelle feci per dare il colorito bruno, cosa che è buona e giusta, mentre nelle epatiti acute, in cui il fegato non riesce a lavorare perché è distrutto, e le feci sono come la creta, e si dicono acoliche. Altre volte le feci sono proprio nere, come se il paziente avesse consumato nero di seppia, e si parla di melena (cfr emorragie intestinali alte), in genere per ulcere gastriche e duodenali o neoplasie del tratto alto. Quando la bilirubina è indiretta, invece, pensiamo ad anemie emolitiche o ad eritroiesi inefficace, cioè l’organismo produce globuli rossi, ma questi sono inadeguati e si distruggono nei passaggi attraverso gli organi emocateretici, principalmente fegato e milza e liberano bilirubina. Nelle condizioni di cirrosi, cirrosi biliare, colangite sclerosante ci sarà aumento notevole della bilirubina coniugata o diretta e ciò è dovuto alla sindrome col estatica, cioè alla stasi della bile nelle vie escretrici.

  • Fosfatasi alcalina, enzima localizzato a livello delle membrane cellulari canalicolari del quale esistono forme diverse (isoenzimi). Il suo dosaggio è espressione di colestasi, cioè se c’è ostruzione nelle vie biliari vi è un incremento della sua produzione e lo stesso accade nelle colangiti, cioè nei processi infettivi a carico delle vie biliari. Se il suo incremento è determinato dalla stasi biliare, allora l’altro enzima che si accresce è la 5-nucleotidasi, altrimenti si può pensare ad altre condizioni come quelle di maggiore assorbimento osseo, per esempio il morbo di Paget.

  • gammaGT, gamma-glutamil-transpeptidasi: il suo aumento si ha nelle condizioni di colestasi ma anche nelle sofferenze pancreatiche, nell’infarto del miocardio, nel diabete mellito. Inoltre è un ottimo marcatore dell’alcolismo, nel senso che più si beve e più aumenta il suo valore.

  • Gruppo renale: si tratta di controllare gli elettroliti e, specialmente, il sodio ed il potassio, allo scopo di calibrare il trattamento diuretico nel paziente con ascite ( ascite e terapia). Il paziente con cirrosi scompensata, infatti,  ha una ridotta escrezione renale di ioni sodio, che si riduce fino a 10 mEq/die, che sommati ad altre perdite del corpo fa arrivare a 30-35 mEq/die. Se con la dieta si apportano 130 o 260 mEq/die è facile capire che si va in bilancio positivo di sodio, con conseguente ritenzione di acqua. La ridotta escrezione renale di sodio è giustificata dal fatto che varie condizioni fisio-patologiche la determinano, fra cui  l’azione dell’aldosterone sul tubulo renale distale, che determina riassorbimento di sodio, azione che si  si riduce nel cirrotico, poiché  il volume efficace del sangue arterioso con attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone e conseguente iperaldosteronismo. Inoltre l’aldosterone nel soggetto normale è catabolizzato nel fegato mentre nel cirrotico la sua eliminazione catabolica è ridotta. Il trattamento dell’ascite si avvale della terapia con diuretici dell’ansa (furosemide) che lavorano sull’eliminazione del sodio, a cui si aggiunge l’azione dello spironolattore e del canrenoato. Dosare il sodio, perciò, ed il potassio, oltre che controllare azotemia e creatinine mia, è alla base del monitoraggio del paziente cirrotico.

  • Protidogramma di una paziente con cirrosi HCV correlata in buon compenso; notare l'ipergammaglobulinemia e le albumine dosare a 2,4 g/dl; Albumina: abbiamo già parlato di questa proteina la cui importanza di questa proteina assai importante per l’omeostasi dell’organismo, proteina di 69.000 daltons, prodotta dal fegato e veicolata in circolo, che deve il suo nome all’albume di uovo, che ne è ricco. Il normale intervallo di valori della concentrazione di albumina nel corpo umano va da 3.5 a 5.0 g/dL, e costituisce circa il 60% di tutte le proteine del plasma, rappresentando il 50% circa di tutto il pool proteico, essenziale per regolare e mantenere la pressione oncotica del plasma, ovvero la pressione osmotica necessaria alla corretta distribuzione dei liquidi corporei nei compartimenti intervascolari. In parole povere, l’albumina è come una sorta di "calamita" dell’acqua intervascolare, ossia richiama nel circolo ematico i liquidi e consente al rene una più efficace azione diuretica. Per approfondirne il significato vi rimandiamo al link specificio su questo sito (Albumina). In questa sede, diremo, invece, che l’albumina è utilizzata ai fini del monitoraggio del profilo epatico, cioè per conoscere le condizioni di un fegato insufficiente, analogamente al dosaggio della pseudo colinesterasi e del controllo dell’assetto coagulativo.

  • Peso del paziente con cirrosi: è fondamentali il controllo del peso corporeo del paziente con insufficienza epatica allo scopo di conoscere se vi è stata ritenzione di liquidi. Infatti un incremento del peso è sempre determinato dalla ritenzione di sodio e dall’accumulo di liquido ascitico.

  • Assetto coagulativo: si avvale principalmente del controllo dell’attività protrombinica.  Il fegato produce molti fattori della coagulazione: fibrinogeno, protrombina, V, VI, VII, IX e X, che hanno emivita breve. Tranne il V, gli altri fattori sono vitamina K dipendenti. Il tempo di protrombina è utile nello stabilire la gravità e la prognosi e la prognosi di malattie epatiche. L’impiego di vitamina K per os, spesso, è da solo sufficiente per controllare l’assetto coagulativo dell’epatopaziente.

 

 

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