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La cura con statine e fibrati appunti personali tratti da un congresso del dott. Claudio Italiano
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Come è stato
già detto nella pagina sul
Appresso viene riportato il diagramma relativo alla loro potenza d’azione, da cui si dimostra in questo studio che il più potente è la rosuvastatina, che già alla sesta settimana abbassa del 50% il colesterolo LDL, già a dosaggio di 10 mg vs simvastatina 20- 40 mg, ed atorvastatina 20-40 mg/die, anche se sembra quello che possa dare proteinuria nel diabetico. Inoltre le statine aumentano tutte il dosaggio dellle HDL, cioè del colesterolo buono, ossia delle lipoproteine che fanno "da spazzine" nel metabolismo del colesterolo, veicolando al fegato e quindi nella bile e dunque nelle feci!
Un’altra informazione interessante è quella relativa al potere pleiotropico delle statine, cioè alla loro capacità di far regredite le lesioni intravascolari. E’, infatti, a tutti noto che a livello dei vasi, specie a livello delle coronarie (infarto del miocardio), si vengono a depositare i lipidi, nella fattispecie il colesterolo LDL, che penetra attraverso lo strato endoteliale delle arterie e genera il danno che tutti sappiamo e che viene definito " la placca aterosclerotica", cioè si genera un accumulo di grasso, compreso in un cappuccio fibroso che in ogni momento può rompersi, determinando lo stop del flusso arterioso e, dunque, il fatto ischemico acuto (infarto se ci troviamo nel cuore). Con i potenti mezzi strumentali di oggi, con la tecnica " IVUS", cioè ultrasuoni intravenosi, è possibile registrare lo spessore del vaso arterioso, comprese le irregolarità di parete. Vedi la foto sopra, dove si mostra in giallo ocra l’area del lume dell'arteria coronarica ed in marrone la placca, mentre in alto è evidente l’immagine per come la descrive la sonda ultrasonica. E fin qui nulla di sensazionale, se si esclude la sofisticata tecnica impiegata, ma se pensiamo al fatto che un’idonea cura può far regredire la placca, e ci riferiamo all’impiego delle statine, allora la nostra meraviglia terapeutica si fa grande, perché riusciamo a tirare fuori dal rischio di infarto o di ischemie cerebrali i pazienti, siano essi i diabetici, siano essi dei pazienti con fattori di rischio che rientrano nelle fame scale dello score per la stratificazione del rischio, vedi discussa NOTA 13 per la prescrizione delle statine, discussa poichè spesso ci sorge il dubbio che non vengano screenati tutti i pazienti passibili di prescrizione di statina, ma che anche soggetti meritevoli della cosa rimangano al di fuori dei trattementi.
La progressione della lesione da accumulo di lipidi (colesterolo LDL) procede dalla lesione elementare che è la stria lipidica e prosegue con la placca fibrosa, a cui consegue la placca ateromasica che inizia ad occludere il lume vascoalre ed infine si fissura e richiama un groviglio di piastrine che danno origine al trombo ed all’occlusione acuta del vaso con le conseguenze che tutti sappiamo, fra cui l’ischemia del miocardio. Per raggiungere il target, cioè l’obiettivo terapeutico che è alla base della buona riuscita della cura, ossia della riduzione della placca aterofibrotica è necessaria una riduzione del livello di Colesterolo LDL di almeno il 45%, obiettivo che tutte le statine bene o male raggiungono anche se con dosaggi differenti.
su alcuni presupposti: 1) i pazienti con iperlipidemia familiare omozigote sviluppano una stenosi aortica già nell’infanzia; 2) i pazienti con stenosi aortica degenerativa presentano localizzazioni aterosclerotiche anche in altri distretti; 3) nelle valvole aortiche si rilevano lesioni istologiche simili a quelle delle placche aterosclerotiche; 4) molti pazienti con sclerosi o stenosi aortica hanno spesso più fattori di rischio analoghi a quelli dell’aterosclerosi; 5) i livelli plasmatici di colesterolo totale o delle sue frazioni sono spesso elevati nei pazienti con stenosi aortica degenerativa; 6) le statine rallentano la progressione della stenosi.
L'indicazione delle statine, in genere, dovrebbe intendersi per la cura di pazienti che presentano:
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Le statine sono indicate al trattamento se: sicuramente indicate nel rischio elevato (>20%), cioè nei pazienti con
Sicuramente indicate nel rischio intermedio, compreso tra il 10-20%
Basso rischio (<10%) ? pazienti con solo un fattore di rischio!
nel 20% dei casi eventi Cardio Vascolari che interessano pazienti classificati come ad alto rischio
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Il
rischio cardiovascolare e sua riduzione
Ma soprattutto, ove vi sia indicazione, l’impiego di farmaci come
le statine da sole e/o i fibrati, o addirittura entrambi, è
alla base del buon trattamento terapeutico della malattia
cardiovascolare, come appresso meglio specificato dai numerosi
trials condotti a tale scopo. I farmaci appartenenti alla classe
delle statine sono stati studiati in centinaia di ricerche cliniche,
dimostrando la loro efficacia nel ridurre i tassi ematici di
colesterolo totale e della frazione LDL, nel ridurre in modo
modesto, ma significativo, la progressione delle placche
ateromasiche, e di svolgere un’azione antinfiammatoria. Ma oltre a
modificare questi endpoint surrogati, le statine sono riuscite a
dimostrare in modo convincente di essere in grado di ridurre la
mortalità totale, la mortalità cardiaca e l’incidenza di
rivascolarizzazione, sia in prevenzione secondaria (4S1, CARE2,
LIPID3) che in prevenzione primaria (WOSCOPS). Sulla base dei
risultati di queste ricerche si ricava che è necessario trattare in
prevenzione secondaria tra 30 e 50 pazienti per 5-6 anni per evitare
un decesso, tra 17 e 37 pazienti per evitare un intervento di
rivascolarizzazione. Ovviamente,
in ambito di prevenzione primaria questi valori sono più elevati,
ma confermano l’efficacia delle statine anche in soggetti senza
precedenti cardiovascolari. Le
statine, tuttavia, sono dei farmaci che non hanno tutti lo stesso
valore terapeutico; alcuni inoltre sono idrosolubili, cioè si
eliminano meglio per via renale, altre liposolubili e con
possibilità di dare miolisi, cioè danneggiare il muscolo, con
rialzo di 
Addirittura vi sono studi che mettono in relazione la
stenosi dell’aorta con l’incremento di colesterolo: ipotesi
lipidica della valvulopatia aortica. L’ipotesi lipidica della
valvulopatia aortica si fonda
