SINDROME METABOLICA E DIABETE

SINDROME METABOLICA

appunti del dott. Claudio Italiano

Link in tema di obesità

La Sindrome_metabolica

Gli squilibri ormonali nell'obesità

La chirurgia addominale

La diabesita'

Rischio correlato all'obesità.

Significa che il medico se vuol bene al suo paziente lo deve mettere in guardia e preservare dal rischio di sviluppare una malattia cardiovascolare, sia essa un infarto o un ictus, prima che possa ciò avvenire realmente, attuando una prevenzione dei fattori di rischio cardiovascolare. In questa pagina, quello che più è importante è capire cosa dovete fare per prevenire la malattia cardiovascolare; se fumate è necessario smettere subito, se siete obesi, dovrete dimagrire al più presto, se il vostro colesterolo è elevato, dovere alzare il suo valore in HDL e ridurre quello in LDL, insomma stiamo parlando della sindrome metabolica e delle sue varie definizioni; la sindrome metabolica è una condizione di salute caratterizzata da più segni o sintomi (obesità, pressione elevata, incremento del tasso di colesterolo e trigliceridi nel sangue) che sono alla base della genesi del rischio cardiovascolare. Oppure, peggio ancora,  parliamo del diabete che si sta impennando nel mondo, compresi i paesi del terzo mondo! Parliamo del diabete, di questa bestia nera, che ci espone al rischio in maniera esponenziale! La cura attenta del diabete, la riduzione di un parametro che è la emoglobina glicata o HBA1C, è espressione della glicemia elevata nel sangue: più è alta la HBA1C e per più tempo l'emoglobina nel sangue è passata per un ambiente saturo di glicemia elevata!

 

 

Diabete ed Hba1c

I valori di Hba1c devono essere vicino a 6,5%

La sindrome metabolica definita secondo lo studio NCEP ATP III.

Si pone diagnosi di sindrome metabolica in presenza di tre o più fattori di rischio:

Fattori di rischioLivelli definiti
Obesità addominale

Uomini

Donne

(circonferenza vita)

>102 cm

>  88 cm

Trigliceridi> 150 mg/dL  
HDL- C< 40mg/dL < 50 mg/dL

Pressione arteriosa>   130/85

Glicemia a digiuno>  110 mg/dL

Ma questa definizione non coincide con la definizione data dall’Organizzazione Mondiale della Sanità per la sindrome metabolica. Secondo l’OMS, una possibile definizione di sindrome metabolica si basa sulla presenza di intolleranza al glucosio, IGT (Impaired Glucose Tolerance) o di diabete mellito e/o di insulino resistenza, insieme a 2 o più delle seguenti condizioni:

Innalzamento pressorio> 164/90 mmHg;

Ipertrigliceridemia > 150 mg/dL e/o bassi livelli di HDL-C (uomini < 35 mg/dL e donne < 39 mg/dL

Obesità centrale

Microalbuminuria o rapporto albumina/creatinina> 20 mg/g

La sindrome metabolica secondo IDF

Obesità centrale addominale: paziente di 50 anni, da mio caso clinico; diabete tipo 2 in terapia orale

Si pone diagnosi di sindrome metabolica in presenza di:

Obesità centrale (definita come circonferenza vita > 94 cm per gli uomini e di 80 cm per le donne europee, con altri valori specifici per le singole etnie) più almeno 2 dei seguenti fattori:

Ipertrigliceridi (> 150 mg/dl) o trattamento specifico per questa anormalità lipidica

Ridotti livelli di HDL (< 40 mg/dl) nell’uomo; < 50 mg/dL nella donna) o trattamento specifico per questa anomalità lipidica

Innalzamento pressorio Pressione Sistolica Arteriosa > 130 mmHg o PAD > 85 o trattamento per ipertensione precedentemente diagnosticata

Ipertrigliceridi a digiuno > 100, test di tolleranza al glucosio fortemente raccomandato ma non necessario per la diagnosi di sindrome metabolica o diabete tipo 2 precedentemente diagnosticato.

Raccomandazioni IDF per il trattamento della dislipidemia aterogenetica nella sindrome metabolica

Obiettivi primari della terapia:

Ridurre i trigliceridi così come ridurre ApoB e non HDL-C

Aumentare i livelli di HDL-C

Obesità centrale

Ridurre i livelli di LDL-Colesterolo

Opzioni per la cura

Fibrati (agonisti PPAR-alfa) migliorano tutti i componenti della dislipidemia sterogenica e sembrano ridurre il rischio cardiovascolare nella sindrome metabolica. Il veterans Affaire High-Density Lipoprotein Intervention Trial ha evidenziato che l’incremento di HDL-C con fibrati nelel coronaropatie ed i bassi livelli di HDL-C ed LDL-C riducono significativamente l’incidenza di eventi coronarici maggiori

Statine riducono tutte le liporpoteine contenenti ApoB e consentono il raggiungimento degli obiettivi ATP III per LDL-C e per non HDL C. Molti studi critici hanno dimostrato i benefici della terapia con statine.

Ma a cosa serve inquadrare questa benedetta sindrome metabolica?

E’ molto frequente

Individua facilmente soggetti ad elevato rischio di diabete

Individua soggetti in cui intervenire unitamente sullo stile di vita

Favorisce un intervento terapeutico preventivo multifattoriale.

Limiti della sindrome metabolica

Presenta dei punti oscuri e non consente nella pratica di inquadrare tutti i pazienti e di contemplarne tutti i rischi

Infatti la insulino-resistenza è difficile fa misurare nella pratica clinica

Non è possibile dimostrare l’efficacia della terapia specifica per correggere l’insuliono-resistenza

Per valutare ilrischio cardiovascolare ed il diabete la sindrome metabolica non ha uno score specifico

Inoltre non contempla dei fattori di rischio quali età, sesso, fumo, colesterolo totale

Ogni fattore di rischio è valutato parimenti ed in termini dicotomici

Non considera la familiarità per patologia cardiovascolare e diabete

Come fanno i lipidi a generare il danno dei vasi sanguigni?

Momento per momento, ecco come procede la lesione ateromatosa fino alla formazione del trombo vasale.Essi penetrano attraverso l’endotelio e creano un danno endoteliale a cui consegue la formazione di molecole di adesione con attivazione di monoliti e di linfociti T che si attaccano all’endotelio danneggiato e migrano nello spazio subendoteliale, dove nel frattempo si trasformano in macrofagi e captano LDL ossidate, diventando delle “foam cells”, cioè cellule schiumose e dando origine alla placca lipidica. Le molecole che si liberano dall’endotelio attivato sono dette “molecole di adesione” e sono rappresentate da :

Citochine (IL-1, TNF alfa)

Chemochine (MCP-1, IL 8)

Fattori di crescita (PDGF, FGF)

Queste molecole, come abbiamo già detto, attraggono i monoliti ed i linfociti T e li fanno aderire all’endotelio, con induzione della proliferazione cellulare e dello stato protrombotico. Mano a mano la lesione endoteliali si fa più complessa, accrescendosi nello strato fibrotico e diventa una lesione detta “placca aterosclerotica”, che nel tempo si fa instabile, cioè pronta a rompersi col risultato di richiamare piastrine e generare un trombo, con conseguente improvvisa interruzione del flusso ematico all’organo, sia il cervello o il miocardio o gli arti inferiori.

E’ chiaro che il diabetico, più di ogni individuo, è predisposto a sviluppare l’evento cardiovascolare, siano esse donne diabetiche che sono altamente ad alto rischio di coronaropatie; il diabete elimina gli effetti cardioprotettivi relativi al periodo premenopausale; per cui IL RISCHIO DI INFARTO MIOCARDIO E’ PER TRE VOLTE maggiore rispetto a quello delle donne non diabetiche.

Inoltre il diabetico presenta un’alterazione nel corredoi di lipoproteine, per cui ne deriva che

STUDIO UKPDS - % VARIAZIONE DEL RISCHIO
LDL-C all’aumento di 1 mmoli/L (cioè 39 mg%)-  Rischio 57%
HDL- C ALL’AUMENTO DI 0,1 MMOL/l - -15%
PRESS. SISTOLICA ALL’AUMENTO DI 10 MMhG - 15
HBA1C ALL’AUMENTO DI 1% - 11
 

Il fumo fornisce un contributo maggiore al rischio di coronaropatie

Questi dati supportano la necessità di ridurre LDL-C per abbassare i rischio cardiovascolare nei diabetici

Il controllo glucidico è anch’esso importante per la riduzione del rischio di complicazioni microvascolari



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