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            Alcool

appunti e riflessioni del dott. Claudio Italiano                     altri argomenti all'indice di psichiatria

 

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Prima di leggere questa pagina vi voglio dire tre cose. 

  1. Un paziente ascitico Attenzione quando valutate un soggetto che beve alcolici, spesso questi ha "la dipendenza alcolica", cioè non può smettere, anche se vuole. Io conoscevo un tizio che veniva da me per disintossicarsi e girava in auto con una cassa di birra! Se non ne trovava cominciava ad avere panico. Il bevitore, inoltre, spesso è un depresso ed un fallito che ha bisogno di aiuto e sostegno, ma questo aiuto se lo deve meritare: conoscevo un altro paziente che aveva anche deliri strani! Credeva che la moglie si concedesse ad altri e che lo rifiutasse per questo; non pensava che la donna potesse avere ribrezzo per lui perchè faceva puzza di alcool! Così la costringeva ad umilianti controlli dentro le mutandine! Si arriva a queste cose assurde, essendo alcolisti! Si fanno cose assurde, ma non ci si può più controllare. Si ha voglia di sesso, ma non si riesce più ad amare il proprio partner.  

  1. Ci sono altre malati, inoltre, che vedono strane cose (delirium, allucinosi alcolica, macro e microzoopsie), che in termine tecnico si definiscono "allucinazioni" visive: micro e macrozoopsie, cioè vedono animali, il classico elefante rosa e le cimici sulle pareti. Altri confabulano.

  2. Tutti i soggetti alcolisti, prima o poi divengono cirrotici e poi ascitici, presentano varici esofagee, anemia macrocitica, perchè il bere causa grave danno epatico. Tutti si scusano e cercano di minimizzare l'abuso alcolico, ma la prima cosa per uscire dalla dipendenza è sapersi autodenunciare. Un tizio che ho avuto in cura si giustificava dicendomi che il troppo lavoro necessitava di buone bevute di vino, allora lavorava molto, sudava e doveva bere... vino per l'appunto! Rivolgendomi infine ai ragazzi che mi leggono, vorrei dire loro che non è "figo" chi beve! Anzi! E' un incosciente, specie se deve poi guidare un autoveicolo ed ammazza qualche padre di famiglia! Quando la mente è sveglia, allora la percezione è favolosa! Ora potete leggere con attenzione quanto riporto...

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Passiamo adesso a dare la...

  Definizioni:

  • Alcoolismo: abuso protratto di bevande contenenti alcool etilico tale da portare al danno e disturbi al soggetto e al suo ambiente.

  • Alcolismo cronico:  insieme delle alterazioni somatiche e psichiche prodottte dall’abuso cronico di tale sostanza.

  • Personalità dell’alcolista: strutture psicopatiche nevrotiche, abnormi, individui impulsivi, iperemotivi, ansiosi, insicuri, passivi.

  • Sesso- lavoro: maggiore incidenza nel sesso maschile; situazione familiare: miseria economica, deficienza sociale, frustazioni lavorative, difetti educativi, carenze affettive, basso livello culturale; oggi specialmente casalinghe frustrate.

  • Danni sociali: disgregazione nucleo, infortuni sul lavoro, incidenti stradali, malattie somatiche concomitanti. Esiste una interrelazione tra individuo-[uso-abuso di alcool]- ambiente:

  • Individuo:genetica, personalità, famiglia, lavoro, abitudini;-->[uso di alcool, abuso, dipendenza]--> ambiente: cultura, religione, legislazione, economia.

DIPENDENZA DALL’ ALCOOL.

Fegato bozzuto, cirrotico, con macrostruttura sovvertita da noduli di rigenerazioneBASI BIOCHIMICHE.

  • Nel febbraio del 1970 Davis e Waish del Veterans Administration Hospital di Baylor (USA) formulano un ipotesi sui meccanismi d’azione dell’alcool sul SNC: esisteva una correlazione tra il metabolismo degli oppiacei e quello dell’alcool; alcuni intermedi, gli alcaloidi benziliso-chinolinici del Papaver somniferum (oppiacei), somigliavano ad altri alcaloidi, le tetraidrochinoline o TIQ del metabolismo intermedio dell’alcool.

  • Ipotesi del legame tra alcool ed oppioidi (LINK hypotesis) :

  • la dopamina nel SNC è catabolizzata prima in aldeide dopaminica e poi in acido dopaminico;

  • l’alcol è metabolizzato in acetaldeide e poi in CO2 ed H2O ad opera della acetaldeide deidrogenasi;

  • l’aldeide dopaminica compete con l’acetaldeide; l’acetaldeide deidrogenasi determina una eccessiva produzione di aldeide dopaminica;

  • l’aldeide dopaminica in eccesso si combina con molecole di dopamina e si formano TIQ (tetra idro papaveroline) che ricordano la morfina.

  • L’etanolo, l’acetaldeide e le TIQ sembrano legarsi preferenzialmente ad uno o più recettori per gli oppioidi di tipo delta.

  • Si è oggi convinti pertanto che questi alcaloidi morfino-simili svolgano un ruolo chiave nel predisporre al craving ed alla dipendenza alcolica.

  • Quindi anche per l’alcool esiste come per gli oppiodi un meccanismo comune biochimico ed un circuito sito in aree cerebrali (s.limbico, n.accumbens, globo pallido) che è il luogo responsabile del comportamento compulsivo nei confronti di tali sostanze (cfr circuiti del piacere ).

Teoria a cascata della gratificazione.

  • Nelle aree cerebrali della gratificazione avvengono le seguenti interazioni:

  • la serotonina nell’ipotalamo attiva i recettori per gli oppioidi e causa rilascio di encefaline nel nucleo ventrale tegmentale. Le encefaline inibiscono il GABA nella substantia nigra.

  • Il GABA a livello dei recettori B inibisce e controlla la quantità di dopamina che viene rilasciata nella regione del nucleo ventrale tegmentale ed agisce a livello del nucleo accumbens. La stimolazione dei rec. GABA b comporta una riduzione della quantità di dopamina liberata dal nucleo accumbens e quindi una minore attivazione dei recettori D2 della dopamina ne consegue un livellamento in basso del senso di gratificazione.

  • Il rilascio della dopamina dipende anche dalle encefaline attraverso vie gabaergiche;

  • la dopamina può essere rilascia anche nell’amigdala;

  • A livello dell’area A6 del locus ceruleus esiste un sistema noradrenergico connesso con la gratificazione con fibre che si proiettano all’ipoccampo. I recettori GABA a determinano rilasciano noraadrenalina nell’ippocampo.

 

IN SINTESI.

  • Per la teoria a cascata dell’alcolismo si è visto che l’abuso cronico di alcool determina:

  • Ridotti livelli di serotonina a livello ipotalamico;

  • Aumento di livello di encefaline ipotalamiche

  • aumento di GABA nel nucleo accumbens

  • ridotto livello di dopamina nel nucleo accumbens.

Alcool e neuroregolazione. 

  • Effetti sui meurotrasmettitori:

  • Somministrazione acuta: sul GABA aumento, sulla Dopamina (nucleo accumbens) aumento, sulla Noraepinefrina aumento, sulla 5HT ?;

  • Somministrazione cronica: sul GABA riduzione, sul DA riduzione, sulla NE riduzione, sulla 5HT riduzione;

  • L’alcol determina una riduzione di noradrenalina e dopamina a livello cerebrale con riduzione degli effetti eccitatori di tali sostanze sul SNC.

  • L’esposizione acuta all’alcool determina una inibizione dell’attività dei recettori NMDA con modificazioni a carico della distribuzione di Na+ e Cl-, inibendo la funzione dei canali del Cloro.

  • L’abuso cronico di etanolo condiziona la comparsa di adattamenti funzionali progressivi per compensare il decremento dell’attività dei recettori dell’NMDA, causato dalla capacità dell’alcool di inibirla. Ne consegue aumento del numero dei recettori NMDA a livello di cervelletto ed ippocampo. La brusca sospensione dell’alcool sblocca i recettori e determina brusco ingresso di Ca++ con conseguente fenomeno di ipereccitazione e convulsione. Ne deriva iperattività delle sinapsi glutamatergiche ed eccitotossicità.

  • L’abuso cronico di alcool determina un aumento del GABA nel SNC. I recettori GABA, si dividono in GABA A e GABA B; i primi sono ampiamente distribuiti nel SNC e si associano ad un canale ionico per il cloro, con iperpolarizzazione di membrana ed inibizione dei recettori NMDA e quindi riduzione dell’eccitazione. I GABA B sono meno rappresentati ed hanno un sistema di trasduzione connesso all’adenilato ciclasi.

EFFETTO ACUTO DELL’ALCOOL

  • Sui recettori Gaba A si potenziano le correnti del Cloro con inibizione della trasmissione nervosa;

EFFETTO CRONICO

  • Down regulation dei recettori GABA A e riduzione di numero, con riduzione degli effetti inibitori della trasmissione e della sensibilità del sistema gabaergico all’alcool.

  • L’esposizione cronica causa un’aumentata liberazione di noraadrenalina dai depositi centrali e periferici (SNC e surrene).

  • Sistema colinergico: Inibizione della captazione della colina con riduzione della concentrazione dell’acetilcolina e conseguente demenza alcolica per ridotta attività dell’enzima colina-acetiltrasferasi.

  • Serotonina: l’alcool potenzia la trasmissione sui rec. 5HT3 ed attiva il sistema dopaminergico.

  • Oppioidi endogeni: su questi l’alcool aumenta la met-enkefalina e betaendorfina, in acuto. Nel cronico si riducono i livelli di endorfine.

  • INTERAZIONE col s.dopaminergico: Benderella mediale proencefalica (MFB) nell’ipotalamo è responsabile del rinforzo positivo che si associa all’uso di sostanze, cioè alla gratificazione o piacere che deriva dall’uso di alcol o droghe. L’MFB ha 4 aree: Ipotalamo laterale, area ventrale tegmentale o VTA, Nucleo accumbens o ACC e corteccia frontale.

  • L’ Area Ventro Tegmentale è sede della gratificazione per l’alcool e gli oppiacei.

  • Il nucleo accumbens è collegato all’area VentroTegmentale tramite vie dopaminergiche. L’alcool agisce sul VTA tramite la via delle TIQ, teraidrochinoline ed agisce sulla cascata della gratificazione.

  • DIPENDENZA DA ALCOOL

    • Si spiega per il meccanismo di Rinforzo positivo, ossia la gratificazione che danno gli alcolici e per il meccanismo di rinforzo negativo: la paura dell’astinenza

    • Il rilasciamento della dopamina è bloccato dagli antagonisti degli oppiacei, naltrexone. Si ritiene che il rilascio di dopamina nel n.accumbens sia mediata dalle Beta endorfine e dagli agonisti miù e delta.

    >>>> continua  alcool e disturbi psichiatrici

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