Quando un allergene viene a contatto con la mucosa respiratoria di un soggetto allergico, ne deriva un'interazione tra antigene ed anticorpo (reagina), a sua volta prodotto dal soggetto allergico. 

La contrazione reversibile del tratto respiratorio inferiore è denominata broncospasmo. Segni e sintomi sono la dispnea, la tosse e la cianosi occasionale. I soggetti colpiti da questo disturbo possono mostrare difficoltà a parlare e possono presentare tachicardia. Il broncospasmo può essere indotto da numerose sostanze quali gas irritanti, fumo di sigaretta e alcuni agenti tossici, sebbene le cause più comuni sono rappresentate dall'asma e dall'allergia. L'asma bronchiale è caratterizzato da iperreattività della parete del­le piccole vie aeree, che produce una stenosi dovuta al broncospasmo. Nell'asma, l'infiammazione e l'edema della mucosa aumenta­no il restringimento del lume bronchiale. L'assorbimento di neutrofili, eosinofili, linfociti T e monociti nei vasi della mucosa bronchiale viene promosso dall'azione dell'istamina e dei leucotrieni. Il coinvolgimento infiammatorio sottomucoso conduce ad edema, secre­zione di muco e restringimento del lume bronchiale. In particolare abbiamo che:  l’infiammazione cronica tipica dell'asma si associa ad un aumentato numero di eosinofili, mast-cellule e linfociti T nelle vie aeree, parzialmente riducibili dal trattamento con corticosteroidi inalatori (CSI).Tale processo si attua nell'infiammazione quando essa cronicizza, la dove le interleuchine ed in particolare la IL-5, interviene per determinare la produzione, l'attivazione e la moltiplicazione degli eosinofili.  I CSI, tuttavia, non agiscono efficacemente sui cisteinil-leucotrieni (cysJs) che  svolgono un ruolo chiave nella flogosi e nella fisiopatologia generale dell'asma (reclutamento di  eosinofili, ipersecrezione mucosa, iperresponsività, broncocostrizione). La presenza di un infiltrato significativo di eosinofili attivati è una delle principali caratteristiche della fase tardiva dell'infiammazione allergica nell'asma. I mediatori infiammatori e diverse citochine (incluse le sostanze chemiotattiche come ECF-A) promuovono la differenziazione terminale e la migrazione degli eosinofili. 

Gli eosinofili circolanti entrano nell'area di infiammazione allergica e migrano attraverso l'endotelio vascolare mediante rolling, un processo mediato dalla selectina. Infine, essi aderiscono all'endotelio per mezzo delle integrine che si legano alle molecole di adesione VCAM-1 e ICAM-1. Quando invadono i tessuti (indotti dalle chemiochine RANTES), la sopravvivenza degli eosinofili viene prolungata da diverse citochine. Gli eosinofili contribuiscono al danno tissutale delle vie aeree rilasciando prodotti quali leucotrieni e proteine granulari basiche. L'asma bronchiale è una patologia in cui l'ipersecrezione bronchiale gioca un ruolo essenziale, dal momento che essa aumenta le diffi­coltà respiratorie dei pazienti asmatici. L'ipersecrezione bronchia­le e l'aumentata fluidità del muco, aggiunte alla iperreattività bronchiale e alla broncocostrizione, causano un intrappolamento d'aria nel corso dell'espirazione, manifestazione tipica della condizione asmatica. La broncocostrizione rappresenta il fenomeno più rilevante nella pa­togenesi dell'asma bronchiale. Anche se resta sconosciuto il fatto­re scatenante, l'iperresponsività delle vie aeree nei pazienti asma­tici è il fattore predisponente essenziale perché si verifichi il broncospasmo, che è scatenato dall'istamina e da altri mediatori attivati dalle mast-cellule. La broncocostrizione riduce il flusso espiratorio con allungamento dell'espirazione e intrappolamento d'aria. L'anatomia istologica dei bronchi mostra alcune particolari carat­teristiche nell'asma bronchiale quali edema della mucosa, ridot­ta viscosità della secrezione bronchiale e spasmo della muscola­tura bronchiale. La riduzione del diametro trasversale dell'albero bronchiale rende difficile la normale respirazione, che nei soggetti asmatici tende quindi a prolungarsi affinchè le pareti bronchiali non si irritino a causa del passaggio dell'aria.