Sostanze drogastiche

CANNABINOIDI

Si estraggono dalla cannabis sativa o canapa indiana, arbusto dalle foglie frastagliate, coperte da peluria e con inflorescenze maschili e femminili.
Principio attivo della cannabis sativa o delta 9 THC o tetraidrocannabinolo, i cui principi attivi si trovano specialmente nelle inflorescenze alla sommità della pianta femmina, cresce nelle zone tropicali e nella calabria, albania ecc. Uso in aumento: nelle scuole degli USA il 60% dei ragazzi fuma, l’11% ne abusa tutti i giorni. Nei SERT su 2 soggetto positivi di eroina, 1 risulta positivo di cannabinoidi;  2-3% dei "fumatori" passa ad esperienze con droghe pesanti.

Prodotti

marijuana a potenza relativa che sta a 1;
hashish, charar, una resina pura con THC 3-7 % che vale 5;
l’olio di hashish con 20-30% di principio attivo che vale 30;

Effetti farmacologici


Per inalazione picco dopo 7-8 minuti. Per os gli effetti sono minori. Il metabolismo è epatico e si trasforma in mono-di e triidrossi, 11 idrossiTHC, quindi è coniugato ed escreto , però l’eliminazione è lenta perchè essendo una sostanza altamente liposolubile, si lega ai grassi e si elimina lentamente con positività nelle urine anche dopo 15 -30 gg nel fumatore cronico, 5-6 gg in quello non inveterato. Dosaggi tra 20 e 30 mg di principio attivo sono efficaci per dare gli effetti, dose psicotossica 20-250 mg. Fino agli anni 80 si pensava che agissero sulle membrane neuronali, essendo la sostanza con scarsa specificità nella forma levo e destrogira, nel 1987 è stato dimostrato un recettore, un bersaglio per i cannabinoidi detto CB 1, con 7 subunità proteiche o domìni, associato ad una proteina G con effetto inibitorio, la cui azione è quella di bloccare un adenilato ciclasi. Il CB1 è stato isolato anche nei testicoli, si trova nel cervello del ratto e nell’uomo.E’ stata scoperta una sostanza che si lega sul recettore CB1, della famiglia degli ac. grassi, la arachidoniletanolamide (anandamide). Esiste un’azione anche sul reuptake della dopamina e della serotonina con incremento nel vallo sinaptico.
Tolleranza, dipendenza e astinenza non è dimostrata, la tolleranza ci può essere ma scompare subito; l’astinenza è più che altro presente nei soggetti compulsivi e regolari che fumano ed hanno la paura di smettere.
Effetti biologici conseguenti all’attivazione dei recettori per i cannabinoidi: analgesia, atassia statica, inibizione sul rilascio della prolattina, gonadotropine, stimolazione di corticotropina, riduzione della temperatura, aumento della frequenza cardiaca, riduzione della pressione oculare, quindi riduzione dell’FSH (fattore stimolante i follicoli), riduzione dell’attività macrofagica, riduzione dell’ansia.
Col fumo: angoscia e paura, dopo 10-30’, poi segue un periodo di rilasciamento e benessere, con sonno profondo; si hano sinestesie: il soggetto "vede" la musica e "sente" i colori; a dosaggi maggiori a 30 mg e dopo 4 ore il soggetto è depresso, avverte il suo corpo estraneo, "depersonalizzazione", secchezza delle fauci, tachicardia, ipermemia congiuntivale, incoordinazione motoria

 

Fattori che influenzano l’azione farmacologica

Dose, aspettativa del soggetto, sensibilità individuale, tecnica del fumare, contenuto, combustione, via di somministrazione; dapprima effetti psichedelici: euforia, sonnolenza, o sedazione, alterata funzione del tempo, poi continuando a fumare: riduzione del tempo di reazione, incordinazione motoria, riduzione deficit di attenzione Reazione di panico, stato di depersonalizzazione, cioè il soggetto si osserva mentre vive questo stato.

Organi interessati

Danni sul SNC : disturbi della memoria a breve termine e a lungo termine, psicosi dopo l’uso; sul sistema cardiovascolare, aumento della frequenza cardiaca, vasodilatazione e ipotensione, sull’apparato riproduttivo si avrà riduzione della spermatogenesi e cicli anovulatori, sull’apparato respiratorio, c’è broncodilatazione ed irritazione bronchiale, sul sistema immunitario si riduce l’attività killing dei macrofagi, sull’occhio, si riduce la pressione intraoculare; sul DNA ---> mutagenesi, per cui in corso di gravidanza rischi sull’embrione e rischio di carcinogenicità. Alterazioni di pertinenza psichiatrica: sindrome amotivazionale: apatia, ottundimento, impoverimento al giudizio, della concentrazione e della memoria, perdità dell’interesse per il proprio aspetto, disinteresse per gli obiettivi convenzionali.
Potenziali usi terapeutici.
-disturbi motori
-sclerosi multipla (perchè riduce la spasticità);
-core di Huntington (dovuta alla perdita dei neuroni striati di I tipo)
-convulsioni;
-asma bronchiale
-glaucoma (perchè riduce la pressione endooculare)
-nausea e vomito

TRATTAMENTO

Psicoterapia, terapia della depressione : citalopram ,
PAROXETINA 20 mg cpr: 1 al mattino, aumentando a 2 nell'attacco panico, disturbo ossessivo 3 /die;fobia sociale da 1cpr a 2cpr per difficoltà del paziente nella vita sociale (es. difficoltà inserimento scolastico, difficoltà a mangiare in pubblico e parlare. Il farmaco lavora sull'ansia).
FLUOXETINA 20 mg cpr , 1 o 2 /die per depressione reattiva, (es. il soggetto si abbatte per un lutto, per la carcerazione)
LORAZEPAM o altre benzodiazepine ad emivita di 12-18 ore per l’ansia.


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