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appunti
del dott. Claudio Italiano
• QUANTITÀ DI LIQUIDI Circa
3.5-5 litri di liquidi (500 mi/ora) vanno infusi nelle prime 7-10 ore.
L'entità del deficit idrico e le condizioni cliniche possono tuttavia
suggerire l'inizio della reidratazione con 1 litro di liquidi durante la
prima ora. tipo dei liquidi fase 1: ristabilimento volume/perfusione.
Poiché l'ipoperfusione degli organi vitali conseguente
all'ipovolemia si associa a mortalità e morbilità elevate, mentre l'iperosmolarità
plasmatica determina principalmente un'alterazione reversibile dello
stato di coscienza, la priorità nel trattamento va diretta al
ristabilimento del volume plasmatico. Pertanto, anche in condizioni di
iperosmolarità plasmatica, è opportuno iniziare con soluzione fisiologica (NaCl 0.9%) che, restando nello spazio
extracellulare per circa i 2/3 della quantità somministrata, permette
un più rapido ristabilimento del volume plasmatico. Ciò significa che
in questa fase l'eventuale impiego di soluzioni glucosate deve prevedere
l'integrazione con sodio. Altri vantaggi nell'uso della soluzione
fisiologica nelle prime ore della reidratazione: a) graduale riduzione
della osmolarità plasmatica con minore rischio di sviluppo di edema
cerebrale che invece potrebbe manifestarsi somministrando soluzioni
ipotoniche, (glucosate o NaCl 0.45%). b) La migliorata perfusione
favorisce una più rapida eliminazione renale del glucosio, contribuendo
alla correzione dell'iperosmolarità e dei corpi chetonici. Il
ristabilimento di una adeguata perfusione è indicato da un aumento
della diuresi di circa 100 ml/h, in assenza di glicosuria. fase 2 : recupero liquidi intracellulari.
Dopo le prime 10-12 ore di terapia con soluzione salina isotonica
è, in genere, possibile ripristinare il deficit di acqua libera
intracellulare incoraggiando il paziente a bere e riducendo il sodio
nelle soluzioni da infusione. Tenere presente che circa i 2/3 dell'acqua
somministrata sotto forma di soluzioni ipotoniche entrano dentro le
cellule, mentre rispetto ad una equivalente soluzione fisiologica
(isotonica) il contributo all'incremen-10 sul volume plasmatico è di
1/32. CORREZIONE IPERGLICEMIA L
iperglicemia si corregge con l'idratazione e con la terapia insulinica. IDRATAZIONE L'idratazione
contribuisce alla riduzione dei livelli glicemici attraverso
l'espansione del volume plasmatico e l'aumento della eliminazione del
glucosio da migliorata perfusione renale. TERAPIA INSULINICA Lo
scopo della terapia insulinica è la correzione dell'iperglicemia e
l'inibizione della chetogenesi con conseguente miglioramento dello stato
di acidosi. per infusione. Inizio
terapia. Insulina regolare alla
dose di 0.33 U/Kg di peso corporeo in bolo i.v. per raggiungere
rapidamente adeguati livelli terapeutici. Dopo la prima ora. Insulina
regolare 0.1 U/Kg/ora attraverso pompa per infusione. Se alla seconda
ora la glicemia ancora non si è ridotta e non ci sono stati errori
nella somministrazione o rallentamenti nella reidratazione,
raddoppiare la quantità di insulina (0.2 U/Kg/ora) (circa il 10% di
pazienti in chetoaci-dosi sono insuline-resistenti). L'azione
dell'insulina e l'espansione del volume plasmatico dovrebbero in genere
fare abbassare la glicemia di circa 100 mg/dl/ora. Appena la glicemia raggiunge circa 250 mg/dl (in genere
dopo 4-5 ore) è opportuno rallentare la velocità di normalizzazione
della glicemia
per evitare il rischio di edema cerebrale, associando nel programma di
infusione glucosio 5% e insulina
regolare (circa 0.33 U/gr di glucosio, ma potrebbero essere
necessarie maggiori quantità). CORREZIONE DEFICIT DI ELETTROLITI potassio. La
terapia con sali di potassio è indispensabile a causa del rapido
rientro cellulare e conseguente riduzione del potassio plasmatico, non
appena si inizia la terapia reidratante e insulinica. La mancata
supplementazione espone il paziente a gravi rischi di aritmie cardiache
da ipopotassiemia. Preparazioni di potassio. Preparazioni concentrate
(f. da 10 mi, 1, 2 e 3 mEq/ml) a base di acetato,
aspartato, fosfato, lattato di potassio, debolmente alcalinizzanti.
Durante l'infusione parenterale, attraverso la quale si somministra la
maggior parte del potassio, è preferibile non usare cloruro di potassio
(KC1) poiché mentre lo ione K+ si scambia con gli ioni H+
intracellulari, il CI" si distribuisce nello spazio
extracellulare contribuendo allo sviluppo dell'acidosi ipercloremica.
Superata la fase acuta il potassio può essere somministrato per os fino
alla normalizzazione della potassiemia. CORREZIONE ACIDOSI Nella
chetoacidosi diabetica la produzione di idrogenioni si interrompe con il
blocco della chetogenesi (terapia insulinica) e con lo smaltimento dei
corpi chetonici per via renale (ristabilimento perfusione). In
determinate condizioni può essere utile Innpiego del bicarbonato. bicarbonato. Luso
del bicarbonato nella chetoacidosi diabetica è oggetto di numerose
controversie per i potenziali rischi legati al suo impiego. Fra i più
importanti: a) alcalosi tardiva da rimbalzo; a) spostamento a sinistra
della curva di dissociazione dell'Hb i O2 resta più legato
all'Hb) con teorico peggioramento dell'ossigenazione tissutale; e)
riduzione del pH del liquor cerebrale da passaggio di CO2
(HC03-+H+ = H2O+CO2) con
acidosi paradossa a livello del sistema nervoso centrale e possibile
peggioramento del livello di coscienza. Tuttavia, l'acidosi grave (pH
< 7.1) si associa a riduzione della gittata cardiaca (da diminuzione
della frequenza e della contrattilità del miocardio), a
vasodilatazione periferica, oltre ad effetti negativi sulla funzione
cerebrale e renale. In questo caso può essere giustificato l'uso
prudente del bicarbonato. Stima della quantità di bicarbonato da
infondere nell'acidosi grave. L'obiettivo della terapia con il
bicarbonato è il raggiungimento di un pH di circa 7.2, valore al
livello del quale il paziente si può considerare fuori pericolo per il
ridotto rischio di aritmie cardiache e per il recupero della
contrattilità e della risposta del miocardio alle catecolamine. Per
ottenere ciò sono sufficienti piccole variazioni della concentrazione
di HC03~. La concentrazione plasmatica del bicarbonato non va
riportata subito alla norma (25 mEq/1) per il rischio di alcalosi da
rimbalzo. La quantità di bicarbonato necessaria per correggere lo stato
di acidosi può essere calcolata con la seguente formula: Bicarbonato
da infondere (mEq) = (8-HCO3-) x peso ideale x 0.5 dove:
8 (mEq/1) è la concentrazione di bicarbonato teorica per raggiungere un
pH di 7.2 (assumendo una adeguata risposta respiratoria di compenso) e
0.5 il volume di distribuzione del bicarbonato (circa 50% del peso
corporeo ideale). Questa
formula indica solo dosi approssimate per le variazioni dello spazio del
bicarbonato legate allo stato di idratazione e per la contemporanea
correzione dell'acidemia attraverso il blocco della produzione e
l'aumento dello smaltimento dei corpi chetonici. Modalità
di somministrazione. -
Programmare l'infusione della dose di bicarbonato calcolata in circa 3
ore. -
Valutare l'equilibrio acido-base dopo ogni ora dall'inizio della terapia
e sospendere l'infusione se il pH è > 7.21. -
Aggiungere 15 mEq di potassio per ogni 40 mEq di bicarbonato dato che
il bicarbonato causa passaggio di potassio dal compartimento plasmatico
alle cellule (vedi pag. 135). Soluzioni di bicarbonato. Bicarbonato
di Na 1.4 % (1 flacone da 250 mi contiene 41.7 mEq di HCO3~).
Per non alterare il programma di infusione dei liquidi si può usare
una soluzione di Bicarbonato di Na 7.5 % (fi. da 50 mi contengono 41.7 mEq di
HCO3~) aggiunta alle altre soluzioni endovenose2. COMPLICANZE stato di coscienza. In
genere la compromissione del livello di coscienza risponde bene alla
terapia. Raramente dopo 4-16 ore dall'inizio della terapia si può
osservare un peggioramento dello stato di coscienza (letargia,
torpore, coma) associato a cefalea e a vomito. Ciò può essere
indicativo di edema cerebrale. Controllare segni di ipertensione
endocranica: fondo oculare per papilla da stasi, diplopia (da paresi del
m. retto esterno innervato dal n. abducente), pupille fisse e dilatate;
eseguire TAC o RMN dell'encefalo. Condizione potenzialmente fatale con
mortalità del 70% e recupero completo solo nel 10% dei casi. Terapia: mannitolo
18% (500 mi in 20-30 minuti da ripetere ogni 3-4 ore) e
corticosteroidi (desametazone 4 mg iv o im ogni 6 ore). Effetti collaterali: il
mannitolo causa diuresi osmotica e peggiora lo stato di idratazione
mentre i cortisonici causano insulinoresistenza e aumento del fabbisogno
insulinico. |