“Dottore, perché debbo fare una cura di prevenzione alla trombosi? Perchè faccio la terapia col sintrom o col coumadin (cfr Terapia con anticoagulanti orali)? Perchè debbo assumere la cardioaspirin o la ticlolopidina? Perchè ho la trombofilia?

Oggi l’approccio alla prevenzione delle patologie è globale, cioè tiene conto di diverse problematiche, allo scopo di prevenire il danno d’organo. Prima di parlare di trombosi vi invitiamo a leggere le altre pagine pertinenzi di cui all'indice di gastroepato :

La coagulazione del sangue - generalità

L’organismo è una macchina perfetta che, tra le sue funzioni più importanti ai fini della vita, prevede la coagulazione del sangue. Quanto questo processo sia utile, è a tutti noto: basti pensare ad una donna che partorisce, quando al momento del secondamento, cioè quando si stacca dall’interno dell’utero la placenta, dopo che il bambino è nato, si attivano i meccanismi della coagulazione, ed è questa una fase delicatissima nella vita della donna, nel senso che lo stesso processo, se esageratamente amplificato, può condurre a coagulopatie da consumo, la CID o, al contrario, se deficitario, ad un'emorragia imponente che necessita di interventi importanti per la sua risoluzione. Se, tu, navigatore, vuoi capire qualcosa di più, noi di gastroepato cercheremo in maniera semplice ed accessibile a tutti, di spiegarti i meccanismi che sottendono alla coagulazione ed alla fibrinolisi, cioè il processo inverso, alla malattia ischemica, sia essa l'infarto del miocardio o l'ictus cerebrale o la arteriopatia obliterante cronica ostruttiva.

Lo scopo dell’emostasi, cioè del meccanismo che porta alla stasi della fuoriuscita del sangue, è quello di formare appunto una sorta di “tappo” alla breccia di un vaso sanguigno, impiegando i costituenti stessi del sangue, che prima sono delle sostanze inattive e che, poi, si attivano, nel miracolo della vita, quando serve, cioè quando devono trasformarsi nei prodotti attivati della cascata della coagulazione.

In sintesi due sono le tappe principali di questo meccanismo:

la protrombina in trombina che, a sua volta, agisce sul
fibrinogeno trasformando in un prodotto stabile, detto “fibrina”,

La fibrina è una proteina filamentosa, che a modo di una rete, impiglia in sè le piastrine, altri componenti del sangue, dosabili all'emocromocitometrico, e si forma così un coagulo stabile, cioè il “tappo” di cui parlavamo prima e che impedisce a fuoriuscita del sangue. Fin qui tutto sembrerebbe semplice se non fosse per il fatto che i fattori della coagulazione sono molteplici e che ne esistono alcuni che funzionano da regolatori. Ossia, se il sangue avesse solo la tendenza a coagulare avremmo il fenomeno della malattia tromboembolica e, viceversa, se ciò non accadesse, all’opposto saremmo affetti da altre malattie come per esempio tutte le malattie da deficit della coagulazione, le piastrinopenie, l’emofilia o le coagulopatie in corso di epatopatia. Affinché sia assicurata un’efficiente emostasi è necessario che siano perfettamente funzionanti tre compartimenti :

· La parete dei vasi arteriosi e venosi che deve essere integra

· Le piastrine che sono alla base di tutto il processo grazie alle sostanze che contengono

· I fattori della coagulazione.

I fattori della coagulazione sono proteine circolanti nel sangue e prodotte quasi tutte dal fegato, grazie all’utilizzo della vitamina K antiemorragica; basti pensare che è proprio su di essa e sull’antagonismo con essa che si basa la terapia con anticoagulanti orali, o tao.

Se ne conoscono una dozzina circa, indicati in genere con un numero romano (es fattore VII, VIII o IX) o con il loro nome proprio (es. fibrinogeno). Essi hanno la caratteristica peculiare di agire in sequenza, uno dietro l’altro, e ad ogni tappa il fattore, che circola inattivo nel sangue, viene attivato ed agisce sul fattore successivo, che viene attivato a sua volta.

Gli inibitori della coagulazione

Ma non è sempre utile che avvenga la coagulazione, perché, specie nell’anziano, nel soggettocon aritmie, o che è stato già affetto da ictus, con tromboembolismovenoso, flebopatia e trombosi venosa profonda, o nella donna che assume contraccettivi, essa rappresenta un rischio per la vita e non un vantaggio. Da qui, come si diceva, è indicato l’impiego di farmaci che si oppongono alla cascata coagulativa ed alla trombosi, come per esempio gli antiaggreganti (aspirina), le eparine che agiscono sul trombo rosso venoso, il dicumarolo, il clopidogrel, di cui si è parlato a proposito della prevenzione e della cura dell'infarto. In condizioni normali il meccanismo emostatico, infatti, si attiva solo localmente, cioè solo dove è necessario e per il tempo strettamente indispensabile ad arrestare l’emorragia, mentre nelle altre zone dell’organismo il sangue continua a mantenere la sua abituale fluidità.

Il controllo della coagulazione avviene a vari livelli ad opera di altre sostanze presenti nel sangue:

Cenni sul meccanismo della coagulazione

Qualsiasi lesione della superficie interna di un vaso comporta l'interruzione dello strato delle cellule endoteliali, le quali formano una specie di rivestimento liscio e regolare della parete stessa per permettere al sangue di scorrere regolarmente. Ne parliamo nella pagina che discute del rischio cardiovascolare.

· formazione del tappo emostatico primario che ha il compito di arrestare l'emorragia.

· In ultimo il fibrinogeno si trasforma nella rete di fibrina e si stabilizza il coagulo

· Infine si attiva la fibrinolisi, cioè si scioglie il coagulo (lisi della fibrina)

Come si può vedere dalla figura, la coagulazione può essere attivata attraverso due vie: l'estrinseca e l'intrinseca. L'importanza di quest'ultima in condizioni fisiologiche è probabilmente minore rispetto alla prima.

Numerose sono le malattie che possono risultare da anomalie di uno o più dei tre compartimenti. Schematicamente possiamo affermare che le Emorragie possono essere dovute ad:

Invece le Trombosi, cioè le patologie che portano alla formazione del trombo, le trombofilie, cioè del coagulo, possono essere dovute a:

I principali esami di laboratorio per lo studio della coagulazione

Esame emocromocitometrico: permette di conoscere il numero delle piastrine, se vi è stata perdita ematica, anche valutando ikl volume dei globuli rossi se è ridotto vuol dire microcitemia, (vedi anemia)

Esame del sangue periferico al microscopio: permette di valutare grossolanamente il numero delle piastrine e, soprattutto la loro forma e dimensione.
Tempo di emorragia: permette di valutare, dopo aver punto il polpastrello o il lobo di un orecchio, il tempo necessario per l'arresto dell'emorragia
Tempo di Quick: permette di valutare in laboratorio il tempo necessario per la coagulazione del sangue. Valuta sopratturro le tappe finali della cascata coagulativa. Questo esame è conosciuto anche come tempo di protrombina o PT o INR.
Tempo di tromboblastina parziale, noto anche come PTT o aTTP che valuta la via intrinseca e le tappe finali della coagulazione
Dosaggio dei singoli fattori della coagulazione. Generalmente è disponibile sono in laboratori specializzati, e viene effettuato per confermare il sospetto di una carenza di uno o più fattori, in seguito al riscontro di alterazioni a carico del PT o del PTT.
Dosaggio di ATIII o degli altri inibitori della coagulazione: è effettuato soprattutto nel sospetto di trombosi familiare o in giovani soggetti senza cause predisponenti a trombosi venose e/o arteriose.