Fumo e diabete

appunti e riflessioni del dott. Claudio Italiano

Il fumo è causa di numerose patologie sia dell’apparato respiratorio che di quello cardiovascolare.

Cfr il fumo

Per quanto riguarda il sistema cardio-vascolare, il fumo è la causa principale di malattie coronariche in uomini e donne e si associa al 30% delle morti causate da ed è causa di :

• Aumentato rischio di morte improvvisa.

• Aumentata mortalità perioperatoria in pazienti con by pass coronarico.

• Aumentato rischio di morte per aneurisma addominale aterosclerotico.

• Aumentato rischio di vasculopatia periferica aterosclerotica

• Azione sinergica con ipertensione ed ipercolesterolemia con forte aumento del rischio di coronaropatia e infarto.

• Aumentato rischio di malattie cerebrovascolari.

• Aumentato rischio di sviluppare emorragie cerebrali in donne che usano contraccettivi orali.

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Inoltre il fumo di sigaretta facilita non solo l'arteriosclerosi delle coronarie

Ma se un paziente è affetto da diabete e fuma che gli può succedere? Guarisce prima e si toglie definitivamente il pensiero, passando a miglior vita?

Ovviamente stiamo scherzando, ma seriamente vi diciamo che un paziente diabetico già di per sé soffre di uno stato di ipercoagulabilità del sangue, tanto che le sue piastrine sono iper-reattive in vitro e tendono ad impilarsi, con aumentato rischio di tromboembolismo, per cui il fumo parimenti ed all’ennesima potenza, implementa il rischio di trombosi e di aterosclerosi.

Gli operatori sanitari devono consigliare, perciò, a tutte le persone con diabete la sospensione del fumo di sigaretta.

(Livello di prova I, Forza della raccomandazione A)

Il counselling alla sospensione del fumo, la terapia sostitutiva nicotinica o altre terapie farmacologiche possono essere considerate componenti terapeutiche della cura del diabete. (Livello di prova III, Forza della raccomandazione B)

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Il fumo :

• Causa vasospasmo con riduzione del flusso ematico,

• Aumenta la viscosità ematica e la concentrazione dei fattori della coagulazione.

• E’coinvolto nel processo aterogeno per accumulo locale di carbossiemoglobina e di monossido di carbonio

• È potente inibitore della prostaciclina,

• antagonizza la sua azione vasodilatatrice e antiaggregante

I fumatori presentano un profilo lipidico più aterogeno con aumento di colesterolo totale, trigliceridi e VLDL e diminuzione delle HDL (cfr il metabolismo dei lipidi). Tra le alterazioni della coagulazione sono da segnalare: l’aumento dell’aggregazione piastrinica, del fattore di von Willebrand e del fibrinogeno; la diminuzione del plasminogeno e del suo attivatore tessutale. La prevalenza di abitudine al fumo nella popolazione diabetica italiana può essere desunta dallo studio DAI, condotto su 19.570 soggetti diabetici visitati tra il settembre 1998 e il marzo 1999 presso 201 Servizi di Diabetologia ; sono risultati fumatori il 19% dei maschi e il 6% delle femmine. Inoltre, i dati degli Annali AMD 2006 indicano che il 29% dei diabetici tipo 1 sono fumatori (11% di questi fuma >20 sigarette al dì), mentre tra i diabetici tipo  2 i fumatori sono pari al 18% (20% di questi fuma >20 sigarette al dì).

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Molti studi, in particolare il Framingham Study, hanno mostrato una relazione tra fumo e coronaropatia, claudicatio intermittens e arteriopatia obliterante. Nei diabetici fumatori vi è un rischio aumentato di morbilità e di morte prematura associate alle complicanze macroangiopatiche; inoltre il fumo di sigaretta svolge anche un ruolo nella patogenesi delle complicanze microvascolari (cfr La retinopatia diabetica retinopatia diabetica, prevenzione e cura nefropatia e neuropatia). Ma smettere di fumare non è facile. Se il medico invita il suo paziente a smettere, solo il 2,5% o massimo il 14,5% si convince e lo fa; solo attraverso un’attività di counseling è possibile arrivare ad un tasso di sospensione di  sospensione tra il 19 e il 38% L’utilizzo della terapia nicotinica sostitutiva è efficace nell’aumentare il tasso di  sospensione di 1,5-2 volte, ma non ci sono evidenze sulla sua efficacia in coloro che fumano meno di 15 sigarette al giorno. Otto settimane di terapia sembrano avere un’efficacia pari a trattamenti di maggiore durata. Il trattamento con clonidina o con amitriptilina può aumentare il tasso di sospensione del fumo, ma non è scevro da effetti collaterali. L’agopuntura si è rivelato un intervento non efficace nella sospensione del fumo (18). La frequenza di ripresa dell’abitudine al fumo, dopo sospensione, oscilla tra il 23 e il 40% . È pertanto importante la persistenza dell’intervento educativo, anche dopo la sospensione del fumo.

Bibliografia

1.Wald N, Howard S, Smith PG, Kjeldsen K. Association between atherosclerotic disease and carboxy-hemoglobin level in tobacco smokers. Br Med J 1973;1:761-65.

2.Nadler JL, Velasco JS, Horton R. Cigarette smoking inhibits prostacyclin formation. Lancet 1983;1:1248-50.

3. Brischetto CS, Connor WE, Connor SL, Matarazzo JD. Plasma lipid and lipoprotein profile of cigarette smokers from randomly

selected family: enhancement of hyperlipidemia and depression of high density lipoprotein. Am J Cardiol 1983;52:675-80.

4. Belch JJ, McArdle BM, Burns P, Lowe GD, Forbes CD. The effects of acute smoking on platelet behaviour, fibrinolysis and haemorhe -ology in habitual smokers. Thromb Haemostas 1984;51,6-8. 5. Levin PH. An acute effect of cigarette smoking on platelet function: a possible link between smoking and arterial thrombosis. Circulation 1973;48:619-23.

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