DOLORE MUSCOLARE

appunti del dott. Claudio Italiano     cfr anche   indice della visita

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Cause di deficit di forza intermittente

Trauma muscolare

 Una vigorosa attività muscolare, persino in atleti allenati, può associarsi a lacerazione dei muscoli e dei tendini, alla quale consegue un temporaneo dolore musco­lare acuto con gonfiore e dolorabilità. La rottura dei tendini muscolari, per esempio di quelli del bicipite o del gastrocnemio, può produrre un visibile accorciamento muscolare. Molte rotture di questo genere si risolvono senza necessità di un intervento chirurgico, ma residua un ventre muscolare con aspetto anormale.  La dolorabilità e il senso di fatica muscolare quasi piacevoli che conseguono a un'attività fisica intensa si distinguono solo in termini d'intensità dal dolore, più acuto ma ancora normale, che segue a una esagerata e non abituale attività. Tali sintomi sono spesso associati a dati di laboratorio indicativi di un notevole danno muscolare, in particolare a un aumento della creatina chinasi, a edema focale alla risonanza magnetica (RM) e a diffusa necrosi muscolare alla biopsia. Si possono anche osservare mioglobinemia e mioglobinuria. In particolare, il dolore e la necrosi muscolare sono prodotti da alcuni tipi di esercizi: contrazioni rapide di un muscolo mentre questo viene allungato (contrazioni eccentriche) ed esercizi prolungati come la maratona. L'esatto momento in cui questi sintomi divengono patologici non è chiaro. Molti pazienti provano dolore anche svolgendo un'attività muscolare moderata. Questo dolore da esercizio muscolare è altresì caratteristico di disturbi metabolici come il de­ficit di carnitina palmitoil transferasi; pazienti portatori di deficit parziali di distrofina possono presentare mialgie ricorrenti indotte dall'esercizio fisico. L'assenza completa di questa pro­teina è responsabile della distrofia muscolare di Duchenne. I deficit degli enzimi della glicolisi sono più frequentemente associati a contrattura. La mag­gioranza dei pazienti con dolore muscolare durante o dopo l'e­sercizio fisico non presenta anormalità ben definibili.

Mialgie diffuse.

 Dolori muscolari in assenza di deficit di forza possono verificarsi nelle infezioni acute causate da virus influenzali o coxsackievirus. I termini fibrositi, fibromialgie e fibromiositi sono sinonimi e indicano disturbi associati a dolore e dolenzia del muscolo e dei tessuti connettivi adiacenti. Si possono individuare "punti di innesco" focali di dolorabilità muscolare e inoltre saranno frequentemente presenti sintomi siste­mici come fatica, insonnia e depressione. Sebbene i pazienti localizzino spesso dei punti di gonfiore doloroso, la valutazione istologica non rivela anormalità del muscolo o dei tessuti connettivi. Tali sintomi possono rispondere par­zialmente al trattamento con amitriptilina o farmaci antinfiammatori non steroidei, ma il disturbo tende a cronicizzarsi e a diventare resistente alla terapia. È talora utile un trattamento integrativo di ricondizionamento fisico. I pazienti nei quali i sin­tomi persistono per mesi o anni spesso vengono considerati af­fetti da depressione; se la depressione sia la causa o la conseguenza dei sintomi non è chiaro.  La polimialgia reumatica si verifica in pazienti di età superiore ai 50 anni ed è caratterizzata da rigidità e dolore ai muscoli della spalla e dell'anca. Nonostante il fatto che il sintomo dolore sia localizzato al muscolo, vi sono dati molto convincenti che la malattia comprenda anche un'artrite infiammatoria prossimale; versamenti articolari sono spesso presenti al ginocchio e in altre articolazioni. I pazienti sviluppano spesso una note­vole atrofia da disuso e lamentano deficit di forza che fanno in­sorgere il sospetto di una polimiosite. È consigliabile un trattamento con agenti antinfiammatori non steroidei, con l'esclusione dei pazienti che presen­tano arterite a cellule giganti, per i quali è raccomandabile un trattamento con prednisone (40-60 mg/die). I pazienti con polimialgia reumatica che non rispondono al trattamento con antinfiammatori non steroidei possono richiedere basse dosi di pred­nisone (10-20 mg/die). Le mialgie sono pure frequenti in altre affezioni reumatologiche, in particolare l'artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, la poliarterite nodosa, la sclerodermia e la sindrome mista del tessuto connettivo. I pazienti af­fetti da polimiosite e dermatomiosite possono anche lamentare mialgia, sebbene nella maggior parte dei casi il dolore musco­lare manchi o sia minimo.

Algoritmo diagnostico

 Dolore muscolare e affaticamento so­no i sintomi più frequentemente riferiti dai pazienti. Le deci­sioni relative all'iter diagnostico possono essere prese solita­mente sulla base dell'anamnesi, dell'esame obiettivo e degli accertamenti ematochimici.  

Visita del paziente con mialgia.  

Anamnesi ed esame obiettivo:

• E’ presente un deficit di forza oggettivo?

• Se si, è possibile procedere con elettromiografia.

• Se no, si deve procedere richiedendo indagini di laboratorio, es. VES, indici di flogosi, elettroliti, creatinina chinasi, T4, TSH.

• Se le indagini di laboratorio sono negative, si può prendere in considerazione la polimialgia reumatica ed è utile richiedere autoanticorpi.

 Principali manifestazioni e quadri clinici delle malattie

La debolezza, sia quella oggettiva sia quella percepita solo dal soggetto, può essere la conseguenza di un'affezione del sistema nervoso centrale o periferico. Il deficit di forza dovuto a un'af­fezione nervosa centrale, come un'ischemia cerebrale transito­ria, si associa di solito a una modificazione del livello di co­scienza o disturbo cognitivo, con aumento sia del tono muscolare sia dei riflessi da stiramento e, spesso, con alterazioni della sensibilità. Molte cause neuromuscolari di deficit intermittente di forza si associano a una normale funzione mentale, con deficit del tono muscolare e dei riflessi da stiramento. Le principali cause di de­ficit di forza intermittente sono elencate nella tabella 22.1. Le cause centrali sono dovute in genere a vasculopatia cerebrale.

 Astenia episodica

I pazienti che riferiscono un "deficit di forza" intermittente, ma che in effetti sono soggetti ad affati­camento, soffrono di astenia che può essere distinta dalla vera perdita di forza muscolare sulla base del fatto che i pazienti non perdono la capacità di eseguire un compito, ma piuttosto la ca­pacità di eseguirlo ripetutamente. L'astenia è un problema im­portante in molti pazienti con malattie renali, epatiche, cardia­che o polmonari. L'esame di questi pazienti evidenzia la loro capacità di eseguire, almeno una volta, singole attività motorie quali rialzarsi da una posizione genuflessa, salire i gradini o al­zarsi da una sedia. La fatica è pure caratteristica di un danno relativamente selettivo delle vie motorie discendenti del sistema nervoso centrale per il quale i segni di anormalità neurologica possono essere minimi. Un affaticamento accentuato dall'attività fisica è caratteristico della sindrome da affaticamento. Un deficit di forza intermittente dovuto a una malattia neuro­muscolare periferica può derivare da bruschi cambiamenti del­la funzione nervosa periferica, da una disfunzione intrinseca del muscolo, da alterazioni delle proprietà elettrofisiologiche del muscolo derivanti da anormalità degli elettroliti ematici o da una mancanza intermittente di trasmissione neuromuscolare.

Deficit della conduzione nervosa periferica

 Alcune neuro­patie rare sono associate a deficit di forza ricorrente. La predisposizione ereditaria alla paralisi da compressione, spesso denominata neuropatia "a salsiccia", in quanto alla biopsia del nervo la mielina presenta una conformazione che somiglia a una salsiccia, è caratterizzata da paralisi improvvisa successiva a compressione di un nervo periferico. Il disturbo è trasmesso con modalità autosomica dominante e si verifica in numerose fami­glie in seguito a un'anomalia della proteina mielinica periferica (PMP-22).

Alterazione della trasmissione a livello della placca neuromu­scolare.

 La Miastenia gravis, particolarmente nelle sue mani­festazioni iniziali, è caratterizzata da un deficit di forza transi­torio. Di solito sono dapprima interessati i muscoli cranici, verificandosi di conseguenza diplopia, ptosi, disfagia e disartria. Talora il deficit di forza agli arti può essere il sintomo d'esor­dio della miastenia gravis e in assenza di disfunzioni ai musco­li cranici la diagnosi può essere ritardata di mesi. Tipica di que­sta malattia è la variazione diurna della forza, con una debolez­za che peggiora col passare dei giorni. Anche altre malattie del­la giunzione neuromuscolare meno comuni della miastenia gra­vis, quali la sindrome di Lambert-Eaton, possono manifestarsi con debolezza intermittente.

Alterazioni intermittenti degli elettroliti

 Modificazioni tran­sitorie della potassiemia sono associate a profonde modificazioni della forza muscolare. Sebbene le paralisi periodiche primitive (paralisi periodiche ipo- e iperkaliemiche) vengano subito alla mente come ipotesi diagnostica nella valutazione di un paziente con deficit di forza associato ad alterazione del potassio sierico, una debolezza episodica è invece più frequentemente provocata da altre cause di alterazione della potassiemia. Le paralisi periodiche familiari si presentano solo ra­ramente dopo i 30 anni; altre cause sono normalmente presen­ti in pazienti più anziani. La paralisi periodica ipokaliemica può verificarsi in pazienti con ipertiroidismo. Deficit di forza episodici, conseguenti a un'ipokaliemia, possono verificarsi in se­guito a perdita di potassio per via renale o gastrointestinale.

La debolezza muscolare iperkaliemica si verifica di solito nell'ambito di patologie croniche a carico dei reni o dei surre-ni. Altre alterazioni degli elettroliti possono causare ipostenia ad andamento intermittente come manifestazione cllnica iniziale di una grave anomalia metabolica. La correzione dell'anomalia metabolica migliora la debolezza.

Malattie metaboliche del muscolo

 Un certo numero di af­fezioni caratterizzate da difetti nell'utilizzazione metabolica del glicogeno e dei lipidi è associato a un'alterata produzione energetica nel muscolo, che può causare un deficit di forza in­termittente normalmente accompagnato da dolore e segni di lesione muscolare. Una di tali condizioni è rappresentata dal deficit di carnitina palmitoil transferasi. Malattie mitocondriali, come il deficit di citocromo ossidasi, possono causare una grave intolleranza all'esercizio fisico con affaticamento e ipo­stenia muscolare associati ad acidosi lattica; di rado si mani­festano dolori e distruzione del tessuto muscolare.

Altri disturbi Attacchi ricorrenti di sensazione di "debolez­za" si verificano spesso nei pazienti con sindrome da iperventilazione', tali pazienti, tuttavia, presentano una forza nor­male quando sottoposti a test adeguati. Allo stesso modo, epi­sodi ipoglicemici ricorrenti sono associati a deficit di forza soggettivo, sebbene l'ipoglicemia non sia comune come causa di questo sintomo. Affezioni del sistema nervoso centrale pos­sono causare debolezza generalizzata senza una contemporanea alterazione dello stato di coscienza. Gli attacchi con caduta (drop attacks), che derivano da una riduzione dell'apporto ematico alle vie motorie del tronco encefalico, provocano un'im­provvisa paraparesi o tetraparesi, normalmente della durata di pochi secondi. Pazienti con narcolessia possono presentare una perdita improvvisa del tono e della forza muscolare durante episodi di cataplessia. Un disturbo del sistema di attivazione re­ticolare del tronco encefalico è responsabile di tali episodi, co­sì come della paralisi nel sonno che si verifica quando i pazienti narcolettici si stanno addormentando o risvegliando.

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