Embolia cerebrale di origine cardiaca

 Si ritiene che l'embolia cerebrale cardiogena si verifichi quan­do si rinvengano o siano già note aritmie cardiache o anomalie strutturali; le cause più comuni di ictus cardioembolico sono la fibrillazione atriale (FA) di origine non reumatica (spesso detta "non valvolare"), l'infarto miocardico, la sostituzione di valvo­le, la malattia reumatica cardiaca (MRC) e la cardiopatia ischemica.  

Perché si determina un ictus embolico?

• La fibrillazione atriale non reumatica è la causa più comu­ne di embolia cerebrale; i pazienti portatori di FA presentano un rischio medio annuo di ictus pari a circa il 5%, anche se la per­centuale varia in relazione alla presenza di altri fattori di rischio come l'età avanzata, l'ipertensione, una ridotta funzionalità ven­tricolare sinistra, un precedente episodio di cardioembolia e il diabete mellito. I pazienti di età inferiore a 60 anni senza alcun fattore di rischio presentano un rischio annuo di circa 0,5%, men­tre quelli con più fattori hanno un rischio del 15% circa. Il mec­canismo presunto dell'ictus è la formazione di trombi nell'atrio fibrillante o nell'auricola, con successiva embolizzazione.

• Un infarto miocardico, in particolare se transmurale e con coinvolgimento della parete ventricolare anteroapicale, è una condizione ad alto rischio di embolia, in particolare nelle prime settimane.

• Le cardiomiopatie con ridotta funzionalità ventricolare sinistra si associano frequentemente a formazione di trombi nel ven­tricolo sinistro.

• Le protesi valvolari cardiache, in particolare quelle meccaniche, sono una causa comune di embolia cerebrale.

• La malattia reumatica cardiaca di solito causa ictus ische­mico in presenza di una stenosi mitralica documentabile o di una FA; l’ingrandimento atriale sinistro e l'insufficienza cardia­ca congestizia costituiscono ulteriori fattori di rischio per la formazione di trombi atriali.

• Il prolasso della valvola mitrale può essere fonte di embo­li; questa patologia comune probabilmente è causa di embolia cerebrale solo quando è grave.

• I difetti settali congeniti si associano a embolia cerebrale.

Altre cause, quali emboli di grasso, di origi­ne neoplastica, da endocardite marantica, d'aria e di liquido amniotico al momento del parto possono anch'esse, seppur rara­mente, essere responsabili del verificarsi di un ictus.

• L'endocardite infettiva provoca la forma­zione di vegetazioni che danno origine a emboli settici multipli. La comparsa di sintomi e segni multifocali in un paziente con ictus dovrebbe indurre a sospettare la presenza di un'endocardite batterica sottostante. Gli infarti possono essere microscopici oppure di grandi dimensioni; inoltre, gli emboli settici pos­sono indurre la formazione di ascessi cerebrali e di aneurismi micotici, oppure causare un'emorragia subaracnoidea (ESA) o un'emorragia cerebrale.

ANATOMIA PATOLOGICA.

(cfr imaging_encefalo1 imaging_encefalo 2)

 L'infarto cerebrale può essere bianco (non emorragico) o rosso (emorragico). La congestione vascolare è comunemente di grado variabile in tutti gli infarti, ma il versamento ematico si associa di solito agli infarti embolici. Poiché gli emboli migrano e vanno incontro a lisi, il ripristino del circolo nell'encefalo infartuato può essere associato al­la comparsa di petecchie emorragiche; a volte si osserva, all'interno dell'area infartuale, un'infiltrazione ematica tale da in­durre un infarcimento emorragico visibile alla TC. La tra­sformazione emorragica di un infarto bianco si verifica tipicamente 12-36 ore dopo l'embolizzazione ed è spesso asintomatica. L'edema accompagna invariabilmente la necrosi tissutale; ne­gli infarti più piccoli può essere relativamente insignificante, mentre in quelli più grandi un edema massivo può comprimere il tessuto adiacente, unitamente al processo ischemico, aumen­tare la pressione intracranica e causare un'erniazione dell'ence­falo da un compartimento in tracranico a un altro.

MANIFESTAZIONI CLINICHE

 Un embolo che raggiunge il circolo cerebrale si manifesta solitamente con un deficit neuro­logico focale a esordio acuto che raggiunge la sua massima gra­vita sin dall'esordio. I deficit corrispondono alle aree corticali colpite e hanno caratteristiche cliniche analoghe a quelle degli ictus da occlusione ateromatosa (vedi i paragrafi sugli ictus ate-rotrombotici e lacunari). Alcune sindromi neurologiche sugge­riscono un'origine embolica; nel territorio della cerebrale me­dia queste comprendono:

1 ) la sindrome opercolare frontale, nel­la quale si osserva un'ipostenia dei muscoli facciali e grave afasia o disartria;

2) la sindrome plegica del braccio o della mano, nella quale il braccio o la mano sono paralizzati con o senza anomalie sensitive corticali;

3) l'afasia di Broca o di Wernicke isolate;

4) l'emiinattenzione visiva sinistra (cfr Il visus ) quando è coinvolto il lobo parietale non dominante. L'esordio acuto di un'ernia emianopsia suggerisce un embolo nella cerebrale posteriore, mentre un'ipostenia improvvisa dei piede e della spalla è indicativa di un’embolia nella cerebrale anteriore; un improvviso stato di sonnolenza con incapacità a dirigere lo sguardo verso l'alto, associata a ptosi bilaterale, deve indurre a sospettare un'embolia dell'apice della basilare, in particolare dell'arteria di Percheron (è una piccola arteria che origina dall'apice della basilare e che irrora entrambi i lati del subtalamo mediale e del talamo).

Nel 3-5% dei casi di infarto cerebrale si manifesta una crisi comiziale al momento dell'evento acuto, che si verifica più frequentemente in caso di embolia piuttosto che di trombosi; solitamente le crisi si associano a infarti corticali sovratentoriali. I 3-5% dei pazienti sviluppa un'epilessia 6-18 mesi dopo l'ictus e probabilmente molti casi di epilessia idiopatica negli anziani rappresentano la conseguenza di un infarto corticale silente.

INDAGINI STRUMENTALI E DI LABORATORIO

 Anche se la TC di solito è negativa nelle prime ore dopo un ictus embolico questo esame è in grado di escludere un'emorragia. Più tardi la TC consente di localizzare e di stimare l'estensione dell'infarto e può fornire elementi a sostegno dell'ipotesi diagnostica di embolia, dimostrando un infarcimento emorragico o la presenza d molteplici infarti. In ogni caso il danno embolico può apparire come una singola area ipodensa compatibile con un infarto ischemico; le petecchie emorragiche all'interno dell'area possono non essere visibili come aree iperdense perché quando si ha una sovrapposizione di un'ipodensità infartuale la densità tissutale media è simile a quella del parenchima cerebrale normale. La RM è la metodica più sensibile per la valutazione degli infarti embolici. L'angiografia cerebrale è raramente indicata, ma quando viene eseguita nel primo o secondo giorno spesso documenta l'oc­clusione di uno o più vasi. Spesso l'embolo va incontro a lisi completa, così che un'angiografia eseguita dopo qualche gior­no può essere normale. Il liquor prelevato (cfr rachicentesi) immediatamente dopo un'embolia cere­brale di solito è normale, ma la presenza di globuli bianchi o rossi rende più probabile la diagnosi di endocardite batterica.

TERAPIA  (cfr prima Lo stroke parte 4 )

  La terapia dei pazienti con ictus consiste nel trattamento dell'ictus stesso, sia in fase acuta che cronica, nonché nella prevenzione di ulteriori embolie.

Prevenzione    Virtualmente qualsiasi tipo di malattia cardiaca si associa a un aumento del rischio di ictus e la migliore  terapia dell'embolia cerebrale è la prevenzione; di conse­guenza, è sempre indicato il trattamento dei pazienti con car­diopatie trombogene.

terapia anticoagulante ( cfr tao)

   Alcuni recenti studi clinici hanno dimostrato che la terapia anticoagulante (INR 2-3) nei pazienti con FA cronica non valvolare (non reumatica) previene l'embolia cerebrale ed è priva di rischi. La scoagulazione con warfarina riduce il rischio del 65% circa ed è general­mente raccomandata in questi pazienti.

I pazienti con MRC manifesta sono a rischio di embolia si­stemica e dovrebbero essere trattati con un anticoagulante per tutta la vita; in questa categoria sono compresi i pazienti con stenosi mitralica, dilatazione atriale sinistra, insufficienza car­diaca congestizia, FA e trombi atriali documentati all'ecocardiogramma.

La tromboembolia è stata riconosciuta come una delle com­plicanze più gravi dell'impianto di protesi valvolari. In questi casi la te­rapia anticoagulante con warfarina si è dimostrata efficace nella prevenzione degli ictus, mentre la sola terapia antiaggregante piastrinica non è sufficiente. Nei pazienti portatori di protesi val­volari cardiache si raccomanda di mantenere un livello più elevato di scoagulazione (INR 3,5) rispetto a quelli con FA.

Antiaggreganti piastrinica

 La warfarina è più efficace dell'acido acetilsalicilico nella prevenzione dell'ictus ischemico associato a FA; tuttavia in alcuni pazienti con FA l'incidenza di ictus ischemico è bassa e quindi non è necessaria una terapia con warfarina, mentre altri presentano un alto rischio di emorragia e, di conseguenza, non traggono certamente bene­ficio dalla terapia anticoagulante. Altri ancora sono talmente ad alto rischio di ictus ischemico che i benefici della warfa­rina rendono questo farmaco indicato anche in presenza di un'alta incidenza di emorragia. L'utilizzo di terapie preventi­ve si basa sulla valutazione dei rischi e dei benefici relativi in ogni singolo paziente.

In anni recenti sono stati condotti tre studi clinici che han­no messo a confronto sistematicamente l'acido acetilsalicili­co con un placebo nella prevenzione dell'infarto cerebrale in pazienti con FA non reumatica. Nel gruppo dei pazienti sottoposti a terapia antiaggregante è stata rilevata una riduzione relativa del 25% di ictus, rispetto a una riduzione del 65% per i pazienti trattati con warfarina. Tuttavia, non tutti i pazienti con FA necessitano della terapia con warfarina per la prevenzione dell'ictus. Il trial Stroke Prevention in Atrial Fibrillation II ha dimostrato che nei pazienti a basso rischio (non ipertesi, senza scompenso cardiaco recente, senza precedenti episodi di tromboembolia) di età inferiore a 75 anni, ai qua­li era stato somministrato acido acetilsalicilico, l'incidenza di tromboembolia era solo dello 0,5% annuo; di conseguenza, si può ragionevolmente raccomandare il trattamento con il solo acido acetilsalicilico ai pazienti d'età inferiore a 75 anni sen­za altri fattori di rischio.

Trattamento acuto

 La terapia d'urgenza è sostanzialmente sovrapponibile a quella dell'infarto aterotrombotico. Se vi è in­dicazione, il paziente può essere sottoposto a terapia trombolitica. Poiché la fonte emboligena persiste, almeno temporanea­mente, questi pazienti sono a rischio di recidiva embolica pre­coce; per la maggior parte delle cause il rischio ammonta allo 0,5-1% al giorno nella prima settimana o nelle prime due set­timane; di conseguenza, è consigliabile iniziare la terapia anti­coagulante precocemente. L'eparina, comunque, è general­mente da evitare per una settimana circa quando l'infarto è este­so, in quanto il rischio di emorragia è proporzionale alle di­mensioni dell'infarto, nonché quando è probabile la presenza di un'endocardite batterica. La durata della terapia anticoagu­lante deve essere determinata sulla base del tipo di lesione car­diaca sottostante e del rischio associato di embolizzazione fu­tura. Se la fonte emboligena tende a scomparire spontaneamente o è trattabile, la terapia anticoagulante deve essere sospesa quan­do è trascorso il periodo ad alto rischio; nel caso di infarto mio­cardico tale periodo ammonta a 2-3 mesi.