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Un
dolore
toracico con
dispnea:
l'embolia polmonare. cfr anche
speciale su embolia polmonare, dalla epidemiologia al trattamento
appunti del dott.
Claudio Italiano,
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Incidenza della patologia.
Il problema è capire
quando un malato presenta il quadro dell’embolia polmonare, cosa che non
è semplice. Il medico con i capelli bianchi la sospetta se si trova di
fronte ad un soggetto con improvvisa ambascia respiratoria (dispnea), cianosi,
EGA
con valori alterati per ipossemia,
dolore
toracico che mima un infarto, mentre il
D-Dimero è elevato, cioè si sono formati degli emboli e si trova in
circolo prodotti degradati della fibrina, ossia del sangue coagulato si è
portato in circolo, per esempio da trombosi
venose e portato al cuore destro ed in arteria polmonare. Perciò è
difficile parlare di casistica e di epidemiologia con un’incidenza che
varia dai 30 casi/100.000 abitanti/anno nel nostro paese. Altri autori,
secondo Heit per esempio, dicono che l’incidenza dei tromboembolismi
venosi (VTE), che comprendono trombosi venosa profonda (TVP) e E.P.,
è pari a 117 casi annui per 100.000 abitanti. |
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L'embolo è una formazione
non facente parte del torrente sanguigno, per capirci qualcosa, come se
una palla gommosa si muovesse nei vasi del sangue fino ad occludere un
vaso. L'embolo può essere: solido (principalmente a origine da un trombo
posto distalmente nella circolazione), liquido (ad esempio liquido
amniotico) o gassoso (attività subacquea, ferite penetranti del collo).
Nella stragrande maggioranza dei casi, però, ci deve essere una lesione
del vaso ematico o vena che vuoi ed una stasi venosa.
Etiopatogenesi:
|
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I fattori di rischio per EP
si dividono in congeniti
e acquisiti:
CONGENITI:
-
mutazione del fattore V
Leiden,
-
mutazione del gene
della protrombina,
-
deficit di Antitrombina
III,
-
di proteina C o di
proteina S.
ACQUISITI:
-
età
avanzata,
-
fumo
-
obesità,
-
neoplasie attive,
-
sindrome da anticorpi
antifosfolipidi,
-
iperomocisteinemia,
-
pillola
anticoncezionale o
-
terapia ormonale
sostitutiva,
-
aterosclerosi,
-
traumi,
-
interventi chirurgici o
-
ospedalizzazioni
recenti,
-
infezioni acute,
-
recenti lunghi viaggi
aerei,
-
pacemaker,
-
defibrillatori
intracardiaci o
-
cateteri venosi.
Sintomi
Il sospetto clinico si basa
sul riscontro di sintomi come dispnea, cioè la
fame d'aria; il paziente è agitato, sudato, ad insorgenza
improvvisa, dolore toracico, sincope,
tosse in
particolare con sputo ematico (emottisi) e febbre
sopra i 38° C. Per impegno delle sezioni destre, per mancato scarico
ematico, avremo il turgore delle giugulari, che si possono vedere al
collo, turgide e serpiginose; il paziente avrà cianosi dei prolabi, cioè
labbra scure e faccia scura, tachicardia, cioè battito veloce, respirerà
a fatica ed impegnando la pancia, inoltre il polso sarà appena
percettibile, e la pressione bassa, fino al quadro drammatico di
shock cardiogeno. A questo punto occhio agli arti inferiori se presentano
segni di TVP.
Le diagnosi
differenziali più frequenti sono:
Diagnosi
Che fare? Chiamare il
medico, ma se il medico siete voi e vi trovate in uno ospedale a personale
e posti letto tagliati, coi parenti addosso?? Allora richiedete subito
degli esami, cominciano dai più semplici:
-
DOSAGGIO DEL D-DIMERO:
il D-Dimero è un prodotto di degradazione del fibrinogeno, la
proteina principale della coagulazione, e ciò è un indice di coagulopatia
da consumo, ed è molto specifico per EP;
-
ECG: esso fornisce
informazioni riguardo lo stato del ventricolo
destro, il quale può andare incontro ad uno scompenso
acuto a causa dell' ipertensione polmonare improvvisa. L’esecuzione
dell’ECG nei pazienti con sospetta EP è utile per escludere la
presenza di un infarto del miocardio. Nei
pazienti con EP, quest’esame strumentale è frequentemente normale o
dimostra anomalie non specifiche del segmento ST o dell’onda T.;
-
RX TORACE: L’RX del
torace è un esame di grande utilità soprattutto perché permette di
escludere alcune delle condizioni morbose con cui si pone la diagnosi
differenziale,per esempio una polmonite lobare, ma il più delle volte
è un esame che dice poco: è più utile una TAC del torace;
-
EGA: significa eseguire
con apposita siringa un prelievo dell'arteria radiale o della
femorale, per dosare l'ossimetria, cioè quanto ossigeno ed anidride
carbonica vi sono nel sangue, il suo pH ed altri parametri. Nella EP
darà informazioni che non consentono di porre diagnosi.
-
SPECT POLMONARE: la
Scintigrafia ventilatoria-perfusionale permette di stabilire la aree
ipoperfuse e di confrontarle con quelle ipoventilate, vedi appresso.
-
ANGIOGRAFIA: L’angiografia
polmonare è stata sino a qualche anno fa il gold standard nella
diagnosi di EP così come la flebografia lo è stata per la diagnosi
di trombosi venosa profonda. L’iniezione di mezzo di contrasto nell’arteria
polmonare principale mediante cateterizzazione consente infatti la
visualizzazione diretta dell’occlusione arteriosa responsabile delle
manifestazioni cliniche.
-
La scintigrafia
polmonare perfusionale con macroaggregati di albumina marcati con
Tc99 eseguita entro 48 ore dall'esordio esclude la diagnosi di embolia
polmonare se normale. Un difetto di captazione segmentario o lobare
può non essere specifico in quanto secondario a qualsiasi
infiltrato (polmonite, TBC, tumori, atelettasie); è utile in questi
casi associare una scintigrafia ventilatoria con Xe33. Il 90% dei
pazienti con alterato rapporto ventilazione/perfusione ha
un'ostruzione vascolare del polmone.
-
TOMOGRAFIA
COMPUTERIZZATA SPIRALE: La tomografia computerizzata (TC) spirale, che
ha ormai completamente sostituito l’apparecchiatura tradizionale,
permette la visualizzazione diretta dell’embolo dopo iniezione di
mezzo di contrasto.
-
ULTRASONOGRAFIA AGLI
ARTI INFERIORI: Poiché molti dei pazienti con EP accertata ha una TVP
prossimale, l’ecografia venosa con test di compressione ma
soprattutto con tecnica ecodoppler è stata largamente utilizzata
soprattutto nei pazienti con quadro scintigrafico polmonare non
diagnostico.
-
ECOCARDIOGRAMMA: È un
esame che permette di valutare la funzione ventricolare destra e che
raramente consente la visualizzazione diretta dell’embolo, quest’ultima
è comunque l’unico reperto che consente di fare diagnosi di EP con
una buona accuratezza.
Terapia
Gli obiettivi della terapia
sono fondamentalmente tre:
-
Garantire una buona’ossigenazione
del sangue mediante ossigenoterapia;
-
Mantenere la pressione
arteriosa mediante la somministrazione di liquidi e farmaci
vasopressori ;beta-agonisti
(dopamina, dobutamina e adrenalina)
-
correzione
dell'acidosi,
-
Arrestare la formazione
del coaugulo e prevenire eventuali recidive emboliche mediante
somministrazione di anti-coaugulanti eparinici.Il farmaco
principale è certamente l’eparina, essa viene somministrata in EP
non critiche ma soprattutto già in caso di forte sospetto clinico
della patologia. Si procede alla somministrazione di un bolo
generalmente di 5-10.000 U seguito da un’infusione in fleboclisi che
consenta di raggiungere in tempi brevi un buon livello di
anticoaugulazione. E' indicato iniziare la terapia con eparina
ev (10.000 U a bolo seguite da una infusione continua alla velocità
di 800-1200 U/ora) anche senza una conferma diagnostica formale. I
valori di tromboplastina parziale attivata (PTT) regolano il dosaggio,
considerando come terapeutico un valore di 2-2,5 volte quello basale.
Il trattamento dura 7-14 giorni, ed è seguito da dicumarolici per
un minimo di 6 settimane. Durante la terapia eparinica, è mantenuto
il riposo a letto con elevazione dell’arto sl di sopra del livello
atriale.
-
Lisare il trombo
mediante farmaci trombolitici . I
trombolitici invece sono dei farmaci in grado di lisare il trombo, tra
questi si utilizzano attualmente urochinasi, streptochinasi oppure l’attivatore
tissutale del plasminogeno (t-PA). A causa dell’elevato rischio di
emorragia tali farmaci sono usati solo in casi selezionati di pazienti
emodinamicamnte instabili. Tuttavia recenti studi hanno dimostrato che
l’uso di trombolitici consente di evitare deficit permanenti di
perfusione del letto capillare polmonare e di diffusione
alveolo-capillare prevenendo quindi l’ipertensione polmonare
cronica.
-
Altri provvedimenti
terapeutici, importanti soprattutto in caso di controindicazioni ai
farmaci sopraccitati, sono: i filtri cavali, supporti impiantabili che
prevengono la migrazione di emboli verso il sistema arterioso
polmonare, l’embolectomia chirurgica, il cui ruolo ha perso
importanza con l’impiego dei trombolitici e la disostruzione
transvenosa che permette di rimuovere il trombo per via endovascolare.
-
L' embolectomia
polmonare bilaterale richiede un bypass cardiopomonare. Quando non
si ha a disposizione un circuito extracorporeo, può essere eseguita
un’embolectomia polmonare unilaterale. E’ indicata nello shock
refrattario al trattamento e se sono presenti controindicazioni all’eparina.
La sopravvivenza dei pazienti sottoposti a embolectomia acuta varia
dal 40 al 70%.
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