Il fondo oculare e l'insufficienza cerebro-vascolare

 

appunti del dott. Claudio Italiano 

L'esame del fondo oculare riveste un importante ruolo nel paziente con insufficienza cerebro-vascolare, in quanto permette l'osservazione diretta del tessuto retinico e dei vasi che lo irrorano. L'evento più frequente di insufficienza cerebro-vascolare a livello edema retinico da occlusione del ramo arterioso temporale superioreoculare è quello di una ischemia acuta transitoria accompagnata da amaurosi fugace (nel 32% dei pazienti affetti da insufficienza cerebro-vascolare) di durata variabile da pochi secondi fino a qualche minuto (raramente superiore a 10 min.). Il fenomeno è dovuto a microemboli che ostruiscono temporaneamente le arteriole retiniche o ad ipossia retinica consecutiva ad una occlusione severa dei principali rami epiaortici. Durante la crisi, l'esame del fondo è per lo più normale; talvolta, all'inizio della crisi ischemica, si rileva un pallore marcato del fondo oculare e della papilla ottica con collasso, pulsatilità dei vasi retinici e conseguente segmentazione delle arteriole e delle vene.  Dopo l'episodio acuto l'esame del fondo oculare è negativo. Nelle arteriole retiniche è possibile l'osservazione di emboli di colesterolo o, più raramente, fibrino-piastrinici. Gli emboli di colesterolo (placche di Hollenhorst) derivano dalla necrosi ed ulcerazione delle placche ateromasiche della carotide; essi sono oftalmoscopicamente visibili come dei corpi globosi o rettangolari, rifrangenti, di colore giallastro localizzati preferenzialmente nelle biforcazioni arteriolari e nei rami arteriosi terminali della retina. Questi emboli, se persistono a lungo, a volte producono un manicotto perivascolare biancastro che maschera l'embolo e la colonna sanguigna; sia l'embolo che l'alterazione vasale dopo un tempo variabile tendono a scomparire. Gli emboli di piastrine sono bianco-grigiastri, gelatinosi e derivano dallo sfaldamento dell'aggregato fibrino-piastrinico, che si forma sulle placche ateromasiche.  

 

A volte un embolo calcifico si libera da una placca ateromasica, o da esiti di endocardite, o da valvole cardiache e tende a fermarsi a livello della lamina cribrosa o delle prime diramazioni dell'arteria centrale della retina. Spesso unico, peripapillare, di aspetto giallastro o bianco sporco, appare di dimensioni maggiori del calibro del vaso che occlude, a differenza di quello di colesterolo che sembra occupare in toto il vaso.  L'occlusione dell'arteria centrale retinica o di un suo ramo provoca un infarto con necrosi degli strati interni retinici con l'osservazione oftalmoscopica di edema biancastro della retina per rigonfiamento delle cellule ganglionali. Nell'occlusione di ramo arteriolare è presente un edema retinico localizzato e talvolta è visibile l'embolo, mentre nella occlusione dell'arteria centrale retinica il fundus mostra un restringimento del calibro arterioso, associato ad un blocco circolatorio completo, un edema ischemico retinico di aspetto bianco-lattescente ed una foveola rosso-ciliegia. Nelle fasi tardive la distruzione degli strati in- terni si traduce oftalmoscopicamente in una atrofia ottica, una atrofia delle fibre nervose e restringimento dei vasi retinici. Un altro fenomeno acuto che si manifesta nell'insufficienza cerebrovascolare è la neurite ottica ischemica anteriore; essa è la conseguenza di lesioni arteriosclerotiche delle arterie ciliari corte posteriori ed è caratterizzata da una rapida perdita visiva, un edema totale o settoriale della papilla (aspetto bianco lattescente), emorragie a fiamma peripapillari e, tardivamente, pallore ed escavazione papillare per atrofia ottica.  La retinopatia ischemica cronica o retinopatia da stasi venosa (da non confondere con l'occlusione venosa), dovuta ad una ipoperfusione cronica retinica, è caratterizzata da un restringimento delle arterie retiniche, da vene dilatate con calibro irregolare, da emorragie intraretiniche puntiformi (80% degli occhi affetti, più frequentemente in media periferia), da microaneurismi e, meno frequentemente, essudati cotonosi. Talora, il solo riscontro oftalmoscopico asintomatico di essudati cotonosi multipli in sede papillare, può essere una possibile spia di insufficienza carotidea; essi sono l'espressione di un fatto ischemico localizzato del flusso assoplasmico per occlusione dell'arteriola precapillare della rete radiale peripapillare.   

Con l'aggravarsi della ischemia si assiste alla progressione centripeta di queste lesioni e alla comparsa di neovasi retinici (31 % dei casi). La retinopatia ischemica cronica si osserva nel 20% dei pazienti sottoposti a bypass chirurgico extra-intracranico dell'arteria carotide per occlusione dell'arteria carotide interna. L'interessamento del segmento anteriore (rubeosi iridea con o senza ipertono oculare) configura il quadro della sindrome oculare ischemica, accompagnata da un calo progressivo del visus (nel 91 % dei casi) e da dolore orbitario (40% dei casi). La diagnosi di pone con la retinopatia diabetica, la retinopatia di Takayashu e la occlusione della vena centrale della retina. La sindrome oculare ischemica si verifica soprattutto quando la stenosi della arteria carotide interna o comune omolaterale all'occhio affetto è uguale o supera il 90%. Talvolta, l'ostruzione della arteria anonima o l'ostruzione cronica dell'arteria oftalmica sono responsabili del medesimo quadro. Anamnesticamente, al momento della diagnosi, più del 25% dei pazienti riferisce un pregresso accidente cerebrovascolare. La mortalità a 5 anni nelle persone con sindrome oculare ischemica è del 40% e la morte ha luogo per malattia cardiovascolare (60%) o per ictus cerebrale (20%).



oppure cfr index di neurologia