GASTRITI ACUTA E CRONICA

Il dott. Claudio Italiano riceve a Milazzo , tel. 338 327 52 51GASTRITE ACUTA

 

da appunti personali del dott. Claudio Italiano

 

per approfondire il tema della "gastrite"

 

 

Gastrite.
La gastrite è un termine che era un tempo utilizzato impropriamente dalla gente comune per indicare "bruciore di stomaco", e, perciò, una sindrome dispeptica (dal greco, cattiva digestione); oggi assume un nuovo significato sulla base della recente acquisizione che la gastrite antrale è attribuibile all’infezione da Helicobacter pylori (H.P.) ed è associata all’ulcera duodenale. In generale tutte le gastriti si accomunano per uno stato infiammatorio ma con meccanismi eziopatogenetici differenti. Le varie classificazioni di gastrite precedentemente in uso sono quelle di Sidney che la suddivide in a) gastrite acuta e b) gastrite cronica c) gastrite speciale.
 

CLASSIFICAZIONI DELLE GASTRITI
 

Gastrite acuta:

Gastrite da Helicobacter pylori

Gastriti acute da cause infettive: batteriche, per es. da Helicobacter heimmanii, flemmone, infezione da micobatteri, da treponema pallidum nella sifilide, da parassiti, da miceti

Gastrite acuta da stress del paziente critico

 

Endoscopia: displasia vascolare antrale e gastriteGastrite cronica atrofica

Tipo A: predominante nel corpo gastrico, su genesi autoimmune

Tipo B: predomionante nell’antro gastrico, associata ad Helicobacter pylori, ambientale

Tipo AB:

Tipo indeterminato

 

 GASTRITI CRONICHE E GASTRITI SPECIALI

Forme speciali di gastrite:

Gastrite linfocitica

Gastrite eosinofila

Malattia di Crohn

Sarcoidosi

Gastrite granulomatosa isolata

Ulcera cancerizzata: visione endoscopica di cancro del corpo dello stomaco ulcerato, con aree necrotico-emorragiche. La gastrite acuta può essere associata all’infezione da Helicobacter pylori, responsabile di incremento di acidità e successivamente ipocloridria quando l’infezione procede, con durata anche annua dei segni. In genere l’infezione da Helicobacter pylori può cronicizzare ed essere riconosciuta attraverso le prese bioptiche ed i tests all’ureasi, di cui il batterio è dotato e che fanno virale da giallo a color magenta il liquido del test in cui si immergono i frustoli di mucosa gastrica prelevata durante l’esame endoscopico, è spesso il risultato di un danno tossico e farmacologico. Sempre nell’ambito delle forme di "gastrite acuta" alcuni autori annoverano le lesioni acute della mucosa gastrica, che sono determinate dall’uso o abuso di farmaci antinfiammatori, fra cui l’aspirina, cioè l’acido acetilsalicilico o altri fans (indometacina, ibuprofene, naprossene, tolmetin, sulindac, piroxicam, fenoprofen). In questi casi nel paziente, poiché il farmaco è assorbito tramite retrodiffusione nella mucosa gastrica, si determinano delle erosioni superficiali antrali con microsanguinamento. Il paziente il più delle volte giunge alla nostra attenzione poiché lamenta stanchezza ingravescente e pirosi gastrica o perché ha notato delle feci picee, come l’inchiostro nero ed il curante ha eseguito un emocromo con riscontro di anemia da perdita acuta (emorragie). L’emorragia di solito non è massiva ma può essere rilevante e mettere a repentaglio la vita del paziente. Altre volte la gastrite si manifesta nel paziente alcolista, per azione lesiva diretta dell’alcool sulla mucosa gastrica, gastrite da alcool,. Le ulcere da stress, si manifestano per ischemia acuta della mucosa (ulcere di Cushing) o insufficienza respiratoria, negli ustionati e si manifesta generalmente all’antro; frequentemente si manifesta in pazienti in gravi condizioni ricoverati in terapia intensiva. La loro manifestazione più grave è l’emorragia gastrointestinale; l’aspetto endoscopico sarà di erosioni gastriche associate a lesioni emorragiche puntiformi oppure di gastrite francamente emorragica, con erosione acuta nei 2/3 della mucosa residua. C’è da dire che le gastriti acute da farmaci antiinfiammatori riconoscono come fattori di aumentato rischio, l’impiego di caffè, di alcool, infezione da Helicobacter, fumo.  Helicobacter pylori: gastrite cronica ed ulcere, come e perchè. Questo sconosciuto, è un batterio a forma di spirale, Gram - Negativo, con larghezza di 0,5 micron e lunghezza di 2 e 6,5 micron. E’ dotato di un rivestimento multiplo e di un flagello unipolare e di una potente attività ureasica (su cui si basa il test al’ureasi quando si preleva un campione bioptico gastrico che si immerge nel sistema reattivo colorimetrico); Sia la forma che il flagello consentono al batterio di indovarsi nella mucosa gastrica e la sua attività ureasica gli consente di crearsi una barriera di ammonio e di ione bicarbonato, essenziale per la sua colonizzazione. L’H.P. ha una diffusione correlata con lo sviluppo socioeconomico, tant’è che nei paesi sottosviluppati l’infezione è presente nel 80-90% dei soggetti ed aumenta, da noi, con l’età fino al 50-60% dopo i 70 anni. L’H.P. vive nello stomaco e si lega ai recettori delle cellule epiteliali del tipo gastrico, ma talora anche ai recettori dell’epitelio gastrico ectopico del tratto intestinale, dell’esofago di Barrett, nei diverticoli di Meckel e nelle placche eterotopiche della mucosa gastrica del retto. Durante l’indagine gastroscopica, si può rilevare attraverso a) la coltura di un frammento di tessuto gastrico bioptico; b) test all’ureasi su una biopsia gastrica; metodo alternativ non invasivi sono c) il test sierologico che mira a ricercare anticorpi IgG o IgA diretti verso i vari antigeni batterici per mezzo dell’ELISA e d) il test del respiro con urea marcata: il paziente ingerisce una compressa di urea marcata e, se il batterio è presente, libera CO2 marcato che viene raccolto in un campione di aria espirata e, successivamente, analizzato.

 

 

L’ Helicobacter Pylori (H.P.)

Perchè l’H.P. si associa alla gastrite cronica antrale e, successivamente, i soggetti affetti da tale patologia possono avere recidive ulcerose; perchè l’H.P. può aumentare i livelli di gastrina e, quindi, la produzione di acido cloridrico, forse attraverso anche una inibizione della somatostatina prodotta dalle cellule D antrali che esercita inibizione sulle cellule G che podruno gastrina. L’infezione, infine, può portare nel tempo ad un’eccessiva produzione di acido e, di conseguenza, al danneggiamento della mucosa duodenale, che in ultimo da luogo ad una trasformazione in metaplasia gastrica intestinale (cioè isole di mucosa gastrica in duodeno, dove non ce ne debbono stare). Da qui la duodenite ed un’ eventuale ulcera duodenale, curabile con i metodi classici. L’ulcera duodenale, inoltre, può dipendere da altre cause, per esempio dall’impiego di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS), di cui il capostipite è l’aspirina, per la loro azione dannosa di blocco sulle prostaglandine mucosali; si può determinare nella sindrome di Zollinger-Ellison o a insolite manifestazioni come nel morbo di Crohn.

Tutti gli individui infettati da H.P. hanno un quadro istologico caratteristico della gastrite cronica attiva, (infiammazione nella metà superiore della mucosa gastrica, con atrofia lieve ed attività massima all’antro dove è indovato l’H.P.) ma solo una minoranza di essi, tuttavia, svilupperà la malattia ulcerosa, o per predisposizione immunitaria o genetica o per ceppi più virulenti di H.P.. I sintomi delle gastriti in genere si caratterizzano per digestione lenta, laboriosa, dolore o bruciore epigastrico, senso di ripienezza  e vomito ed emorragia (specie nella forma acuta); nel caso dell’ulcera gastrica il dolore è esacerbato dall’ingestione degli alimenti; nell’ulcera duodenale è, invece, calmato dall’ingestione dei cibi, perché si chiude il piloro e non fluisce più acido nel duodeno.

 

TERAPIA.

La terapia eradicante. Consiste, di solito, nell’associazione di farmaci che regolano la secrezione acida e nell’impiego di 2 antibiotici, ma comprende diverse varianti.

In genere si effettua terapia con:

a) inibitore di pompa protonica (omeprazolo e sucedanei) 20 mg x due volte al giorno + amoxocillina in compresse da un g x due volte al giorno e / o claritromcina compresse da 250 mg x due volte al giorno + metronidazolo compresse da 400 mg x due volte al giorno. Questa cura si continua 7 giorni e poi si prosegue 3-5 settimane col solo inibitore di pompa.

b) inibitore di pompa (omeprazolo) + amoxocillina compresse 1 grammo X due volte al di o claritromicina 500 mg a compresse x due volte al di, il tutto per 15 giorni, con meno efficacia per l’eradicazione che sarà del 70-80%.

 

TERAPIA DI MANTENIMENTO. Si deve effettuare nei soggetti che hanno recidive e si può impiegare un inibitore di pompa a giorni alterni o a dosaggi minori o la vecchia ranitidina. Altri farmaci dai quali il soggetto può trarre benefici, specie se alla malattia peptica si associa la esofagite da reflusso, ossia la condizione in cui lo sfintere esofageo inferiore (LES) è incontinente od il cardias malposizionato con conseguente risalita di acido in esofago e segno del rigurgito e del "laccio della scarpa", saranno:

a) antiacidi, cioè preparati a base di idrossido di alluminio e di magnesio, in diversa associazione, da assumere dopo i pasti o al momento di bisogno;

b) più specifici per il reflusso, delle associazioni di acido alginico + idrossido di alluminio+ trisilicato di magnesio+ sodio bicarbonato che vanno assunti subito dopo il pasto e prima di coricarsi: essi formano una reazione con l’acido gastrico e l’acido alginico precipita sotto forma di gel schiumoso, in presenza di CO2 e galleggia sul succo gastrico, sicchè in caso di reflusso costituisce una barriera meccanica all’azione dell’acido.

c) il vecchio e sempre valido sucralfato che è un sale basico di allumino del saccarosio solfato.

d) prostaglandine, misoprostol

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GASTRITI CRONICHE E GASTRITI SPECIALI

e) farmaci motori che aiutano la continenza del LES: es. clebopride, sulpiride; essi aumentano il tono del LES e facilitano lo svuotamento gastrico.

 

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