Le gastriti croniche

da appunti del dott. Claudio Italiano

Si dividono in:

Il dott. Claudio ItalianoGastrite cronica atrofica

- Tipo A: predominante nel corpo gastrico, su genesi autoimmune

- Tipo B: predomionante nell’antro gastrico, associata ad Helicobacter pylori, ambentale

- Tipo AB:

- Tipo indeterminato

 

Forme speciali di gastrite:

- Gastrite linfocitica

- Gastrite eosinofila

- Malattia di Crohn

- Sarcoidosi

- Gastrite granulomatosa isolata

La gastrite cronica atrofica, che normalmente risparmia l’antro è associata alla presenza di anticorpi anti-cellule parietali, a riduzione della secrezione acida e del fattore intrinseco e quindi ad anemia perniciosa ed ad altre patologie autoimmuni. Nella forma gi gastrite cronica associata ad Helicobacter pylori, la lesione si localizza a livello antrale. La presenza dell’H.P. si può dimostrare con esame colturale su biopsie antrali ma di solito è più semplice utilizzare dei tests invasivi all’ureasi, che si basa sulla capacità dell’H.P. di scindere l’urea in NH3 e CO2, facendo virare un colorante indicatore di pH. Altre volte si possono utilizzare dei test non invasivi per valutare se il soggetto ha beneficiato della terapia eradicante (vedi appresso), tramite il test al C14 marcato

Gastrite di tipo A

 La gastrite di tipo A è quella meno comune che interessa in modo caratteristico il fondo ed il corpo dello stomaco e risparmia l’antro. Vi è riscontro frequente di anticorpi anticellule parioetali e anti fattore intrinseco e di anemia perniciosa, per cui è plausibile la genesi autoimmune di questa forma di gastrite cronica. Tuttavia è da dire che in un numero elevato di casi può essere presente anche l’infezione da Helicobacter pylori. . E’ stata ipotizzata, comunque, una immunità cellulo-mediata a danno della mucosa gastrica e si osservano anticorpi anticellule parietali. Alcuni soggetti hanno alcune patologie associate come ipoparatiroidismi, malattia di Addison e vitiligine. Il 50% dei soggetti ha anche anticorpi antitiroide. In qiesti pazienti vi è distruzione delle ghiandole che contengono le cellule parietali conimposibilità a secernere fattore intrinseco ed acido cloridrico, con malassorbimento di vitamina B12 ed alterazioni neurologiche. Ne deriva ipergastrinemia ed iperplasia delle cellule ECL per l’ipocloridria che si determina.

Gastrite di tipo B

E’ la forma più comune ed interessa l’antro dello stomaco, cioè l’ultima parte, cosa che si verifica in molti soggetti, per lo meno nel 78% in quelli con più di 50 anni. Numerosi studi condotti in tutto il mondo hanno dimostrato che l’agente causale è l’Helicobacter pylori e che la sua eradicazione determina miglioramento dei sintomi. Il reperto istologico caratteristico è un infiltrato di leucociti polimorfonucleati . Nei soggetti affetti da questa forma talora si hanno livelli di gastrina a digiuno estremamente variabili o elevati o ai limiti, con anticorpi anti-gastrina. La forma in questione può evolvere verso la atrofia gastrica ed in metaplasia gastrica atrofica multifocale, per cui la presenza di Helibacter sembra correlabile ad elevato rischio di cancro dello stomaco. Sembra infatti che Helibacter pylori causi modificazioni nel muco di protezione e che esponga di fatto la mucosa a noxae cancerogene. Sembra Visione endoscopica di un antro gastrico che presenta erosioni ed iperemia in un paziente H.P. positivo alla biopsia. ancora che i MALT linfomi si associano ad infezione da Helicobacter ma non è chiaro perché tale linfoma si associ all’infezione; sono inoltre disponibili dei test che prevedono la ricerca di anticorpi anti -HP della classe delle IgM (infezione in atto) ed IgG (infezione pregressa).

Helicobacter Pylori, lungo circa 2 micron, a forma curva con flagelliHelicobacter pylori: gastrite cronica ed ulcere, come e perchè. Questo sconosciuto, è un batterio a forma di spirale, Gram - Negativo, con larghezza di 0,5 micron e lunghezza di 2 e 6,5 micron. E’ dotato di un rivestimento multiplo e di un flagello unipolare e di una potente attività ureasica (su cui si basa il test al’ureasi quando si preleva un campione bioptico gastrico che si immerge nel sistema reattivo colorimetrico); Sia la forma che il flagello consentono al batterio di indovarsi nella mucosa gastrica e la sua attività ureasica gli consente di crearsi una barriera di ammonio e di ione bicarbonato, essenziale per la sua colonizzazione. L’H.P. ha una diffusione correlata con lo sviluppo socioeconomico, tant’è che nei paesi sottosviluppati l’infezione è presente nel 80-90% dei soggetti ed aumenta, da noi, con l’età fino al 50-60% dopo i 70 anni. L’H.P. vive nello stomaco e si lega ai recettori delle cellule epiteliali del tipo gastrico, ma talora anche ai recettori dell’epitelio gastrico ectopico del tratto intestinale, dell’esofago di Barrett, nei diverticoli di Meckel e nelle placche eterotopiche della mucosa gastrica del retto. Durante l’indagine gastroscopica, si può rilevare attraverso a) la coltura di un frammento di tessuto gastrico bioptico; b) test all’ureasi su una biopsia gastrica; metodo alternativ non invasivi sono c) il test sierologico che mira a ricercare anticorpi IgG o IgA diretti verso i vari antigeni batterici per mezzo dell’ELISA e d) il test del respiro con urea marcata: il paziente ingerisce una compressa di urea marcata e, se il batterio è presente, libera CO2 marcato che viene raccolto in un campione di aria espirata e, successivamente, analizzato.

Perchè è importante conoscere la presenza dell’ Helicobacter Pylori (H.P.)?

Perchè l’H.P. si associa alla gastrite cronica antrale e, successivamente, i soggetti affetti da tale patologia possono avere recidive ulcerose; perchè l’H.P. può aumentare i livelli di gastrina e, quindi, la produzione di acido cloridrico, forse attraverso anche una inibizione della somatostatina prodotta dalle cellule D antrali che esercita inibizione sulle cellule G che producono gastrina. L’infezione, infine, può portare nel tempo ad un’eccessiva produzione di acido e, di conseguenza, al danneggiamento della mucosa duodenale, che in ultimo da luogo ad una trasformazione in metaplasia gastrica intestinale (cioè isole di mucosa gastrica in duodeno, dove non ce ne debbono stare). Da qui la duodenite ed un’ eventuale ulcera duodenale, curabile con i metodi classici. L’ulcera duodenale, inoltre, può dipendere da altre cause, per esempio dall’impiego di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS), di cui il capostipite è l’aspirina, per la loro azione dannosa di blocco sulle prostaglandine mucosali; si può determinare nella sindrome di Zollinger-Ellison o a insolite manifestazioni come nel morbo di Crohn.  Tutti gli individui infettati da H.P. hanno un quadro istologico caratteristico della gastrite cronica attiva, (infiammazione nella metà superiore della mucosa gastrica, con atrofia lieve ed attività massima all’antro dove è indovato l’H.P.) ma solo una minoranza di essi, tuttavia, svilupperà la malattia ulcerosa, o per predisposizione immunitaria o genetica o per ceppi più virulenti di H.P..

Le gastriti speciali.

Comprendono la gastrite eosinofila, che interesano l’antro gastrico, con edema sottomucoso ed infiltrato eosinofilo e cellule giganti; la gastrite granulomatosa che somiglia a quella della sarcoidosi, della tubercolosi e del morbo di Crohn, con ulcera, infiltrazione ed ispessimento della mucosa e restringimento del lume; la gastrite di Menetrier o ipetrofica gigante, con pliche giganti di aspetto nodulare o polipoide ed eccessiva produzione di muco. I sintomi delle gastriti in genere si caratterizzano per digestione lenta, laboriosa, dolore o bruciore epigastrico, senso di ripienezza e vomito ed emorragia (specie nella forma acuta); nel caso dell’ulcera gastrica il dolore è esacerbato dall’ingestione degli alimenti; nell’ulcera duodenale è, invece, calmato dall’ingrestione dei cibi, perchè si chiude il piloro e non fluisce più acido nel duodeno. La gastrite acuta può essere associata all’infezione da Helicobacter pylori, responsabile di incremento di acidità e successivamente ipocloridria quando l’infezione procede, con durata anche annua dei segni. In genere l’infezione da Helicobacter pylori può cronicizzare ed essere riconosciuta attraverso le prese bioptiche ed i tests all’ureasi, di cui il batterio è dotato e che fanno virale da giallo a color magenta il liquido del test in cui si immergono i frustoli di mucosa gastrica prelevata durante l’esame endoscopico, è spesso il risultato di un danno tossico e farmacologico. Sempre nell’ambito delle forme di "gastrite acuta" alcuni autori annoverano le lesioni acute della mucosa gastrica, che sono determinate dall’uso o abuso di farmaci antinfiammatori, fra cui l’aspirina, cioè l’acido acetilsalicilico o altri fans (indometacina, ibuprofene, naprossene, tolmetin, sulindac, piroxicam, fenoprofen). In questi casi nel paziente, poiché il farmaco è assorbito tramite retrodiffusione nella mucosa gastrica, si determinano delle erosioni superficiali antrali con microsanguinamento. Il paziente il più delle volte giunge alla nostra attenzione poiché lamenta stanchezza ingravescente e pirosi gastrica o perché ha notato delle feci picee, come l’inchiostro nero ed il curante ha eseguito un emocromo con riscontro di anemia da perdita acuta (emorragie). L’emorragia di solito non è massiva ma può essere rilevante e mettere a repentaglio la vita del paziente. Altre volte la gastrite si manifesta nel paziente alcolista, per azione lesiva diretta dell’alcool sulla mucosa gastrica, gastrite da alcool,. Le ulcere da stress, si manifestano per ischemia acuta della mucosa (ulcere di Cushing) o insufficienza respiratoria, negli ustionati e si manifesta generalmente all’antro; frequentemente si manifesta in pazienti in gravi condizioni ricoverati in terapia intensiva. La loro manifestazione più grave è l’emorragia gastrointestinale; l’aspetto endoscopico sarà di erosioni gastriche associate a lesioni emorragiche puntiformi oppure di gastrite francamente emorragica, con erosione acuta nei 2/3 della mucosa residua. C’è da dire che le gastriti acute da farmaci antiinfiammatori riconoscono come fattori di aumentato rischio, l’impiego di caffè, di alcool, infezione da Helicobacter, fumo .

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