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Le gastriti croniche. da appunti personali del dott. Claudio Italiano, gastroenterologo, internista ospedaliero cfr anche LA DIETA PER LA GASTRITE Speciale su Helicobacter Pylori: gastriti, MALT linfomi e cancro, eradicazione New! Lo stomaco sano, quello operato e le gastropatie: immagini endoscopiche Mew! La gastrite acuta da stress del paziente critico. L'ulcera dello stomaco benigna related links: Il dolore addominale Dolori e sintomi in gastroenterologia Dal dolore alla diagnostica in gastroenterologia La pancia gonfia! L'addome acuto Il rigurgito acido Le gastriti, le ulcere gastrite Le malattie infiammatorie intestinali Gravidanza e cura delle malattie infiammatorie intestinali La sindrome del colon irritabile La sindrome da malassorbimento La stipsi e la diarrea Diarrea - fisiopatologia La diarrea e gli agenti patogeni La diarrea acuta e cronica, la visita al paziente La diarrea: come curarla, quali farmaci e quali no! La stitichezza: come si determina e come curarla. La defecazione e la stipsi - fisiologia La stitichezza nel bambino Il vomito I tumori del digerente Le coliti Gli enzimi Il Morbo di Whipple Emorragie gastrointestinali Linee Guida Trattamento Emorragie Digestive Linee Guida Trattamento Emorragie Digestive da varici La Nutrizione enterale Un caso clinico: una colica addominale recidivante L'afta buccale: le ulcere in bocca! La celiachia Le parassitosi Le emorroidi La Colangite La cirrosi epatica: come curare La cirrosi biliare primitiva, di tutto e di più: come curarla L'epatocarcinoma L'epatite acuta L'encefalopatia L'albumina: quando usarla, come e perchè? Le calcolosi della colecisti Le cure idropiniche:la Fonte di Venere! L'ittero La bilirubina L'ascite Alcool e fegato grasso! Le epatiti autoimmuni Epatite A Epatite B Epatite C La terapia delle epatiti croniche Il pancreas
Gastrite di tipo A. La gastrite di tipo A è quella meno comune che interessa in modo caratteristico il fondo ed il corpo dello stomaco e risparmia l’antro. Vi è riscontro frequente di anticorpi anticellule parioetali e anti fattore intrinseco e di anemia perniciosa, per cui è plausibile la genesi autoimmune di questa forma di gastrite cronica. Tuttavia è da dire che in un numero elevato di casi può essere presente anche l’infezione da Helicobacter pylori. . E’ stata ipotizzata, comunque, una immunità cellulo-mediata a danno della mucosa gastrica e si osservano anticorpi anticellule parietali. Alcuni soggetti hanno alcune patologie associate come ipoparatiroidismi, malattia di Addison e vitiligine. Il 50% dei soggetti ha anche anticorpi antitiroide. In qiesti pazienti vi è distruzione delle ghiandole che contengono le cellule parietali conimposibilità a secernere fattore intrinseco ed acido cloridrico, con malassorbimento di vitamina B12 ed alterazioni neurologiche. Ne deriva ipergastrinemia ed iperplasia delle cellule ECL per l’ipocloridria che si determina.Gastrite di tipo B. E’ la forma più comune ed interessa l’antro dello stomaco, cioè l’ultima parte, cosa che si verifica in molti soggetti, per lo meno nel 78% in quelli con più di 50 anni. Numerosi studi condotti in tutto il mondo hanno dimostrato che l’agente causale è l’Helicobacter pylori e che la sua eradicazione determina miglioramento dei sintomi. Il reperto istologico caratteristico è un infiltrato di leucociti polimorfonucleati . Nei soggetti affetti da questa forma talora si hanno livelli di gastrina a digiuno estremamente variabili o elevati o ai limiti, con anticorpi anti-gastrina. La forma in questione può evolvere verso la atrofia gastrica ed in metaplasia gastrica atrofica multifocale, per cui la presenza di Helibacter sembra correlabile ad elevato rischio di cancro dello stomaco. Sembra infatti che Helibacter pylori causi modificazioni nel muco di protezione e che esponga di fatto la mucosa a noxae cancerogene. Sembra ancora che i MALT linfomi si associano ad infezione da Helicobacter ma non è chiaro perché tale linfoma si associ all’infezione. gastrite cronica ed ulcere, come e perchè. Questo sconosciuto, è un batterio a forma di spirale, Gram - Negativo, con larghezza di 0,5 micron e lunghezza di 2 e 6,5 micron. E’ dotato di un rivestimento multiplo e di un flagello unipolare e di una potente attività ureasica (su cui si basa il test al’ureasi quando si preleva un campione bioptico gastrico che si immerge nel sistema reattivo colorimetrico); Sia la forma che il flagello consentono al batterio di indovarsi nella mucosa gastrica e la sua attività ureasica gli consente di crearsi una barriera di ammonio e di ione bicarbonato, essenziale per la sua colonizzazione. L’H.P. ha una diffusione correlata con lo sviluppo socioeconomico, tant’è che nei paesi sottosviluppati l’infezione è presente nel 80-90% dei soggetti ed aumenta, da noi, con l’età fino al 50-60% dopo i 70 anni. L’H.P. vive nello stomaco e si lega ai recettori delle cellule epiteliali del tipo gastrico, ma talora anche ai recettori dell’epitelio gastrico ectopico del tratto intestinale, dell’esofago di Barrett, nei diverticoli di Meckel e nelle placche eterotopiche della mucosa gastrica del retto. Durante l’indagine gastroscopica, si può rilevare attraverso a) la coltura di un frammento di tessuto gastrico bioptico; b) test all’ureasi su una biopsia gastrica; metodo alternativ non invasivi sono c) il test sierologico che mira a ricercare anticorpi IgG o IgA diretti verso i vari antigeni batterici per mezzo dell’ELISA e d) il test del respiro con urea marcata: il paziente ingerisce una compressa di urea marcata e, se il batterio è presente, libera CO2 marcato che viene raccolto in un campione di aria espirata e, successivamente, analizzato.Perchè è importante conoscere la presenza dell’ Helicobacter Pylori (H.P.)? Perchè l’H.P. si associa alla gastrite cronica antrale e, successivamente, i soggetti affetti da tale patologia possono avere recidive ulcerose; perchè l’H.P. può aumentare i livelli di gastrina e, quindi, la produzione di acido cloridrico, forse attraverso anche una inibizione della somatostatina prodotta dalle cellule D antrali che esercita inibizione sulle cellule G che producono gastrina. L’infezione, infine, può portare nel tempo ad un’eccessiva produzione di acido e, di conseguenza, al danneggiamento della mucosa duodenale, che in ultimo da luogo ad una trasformazione in metaplasia gastrica intestinale (cioè isole di mucosa gastrica in duodeno, dove non ce ne debbono stare). Da qui la duodenite ed un’ eventuale ulcera duodenale, curabile con i metodi classici. L’ulcera duodenale, inoltre, può dipendere da altre cause, per esempio dall’impiego di farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS), di cui il capostipite è l’aspirina, per la loro azione dannosa di blocco sulle prostaglandine mucosali; si può determinare nella sindrome di Zollinger-Ellison o a insolite manifestazioni come nel morbo di Crohn. Tutti gli individui infettati da H.P. hanno un quadro istologico caratteristico della gastrite cronica attiva, (infiammazione nella metà superiore della mucosa gastrica, con atrofia lieve ed attività massima all’antro dove è indovato l’H.P.) ma solo una minoranza di essi, tuttavia, svilupperà la malattia ulcerosa, o per predisposizione immunitaria o genetica o per ceppi più virulenti di H.P.. Le gastriti speciali.
La gastrite acuta può essere associata all’infezione da Helicobacter pylori, responsabile di incremento di acidità e successivamente ipocloridria quando l’infezione procede, con durata anche annua dei segni. In genere l’infezione da Helicobacter pylori può cronicizzare ed essere riconosciuta attraverso le prese bioptiche ed i tests all’ureasi, di cui il batterio è dotato e che fanno virale da giallo a color magenta il liquido del test in cui si immergono i frustoli di mucosa gastrica prelevata durante l’esame endoscopico, è spesso il risultato di un danno tossico e farmacologico. Sempre nell’ambito delle forme di "gastrite acuta" alcuni autori annoverano le lesioni acute della mucosa gastrica, che sono determinate dall’uso o abuso di farmaci antinfiammatori, fra cui l’aspirina, cioè l’acido acetilsalicilico o altri fans (indometacina, ibuprofene, naprossene, tolmetin, sulindac, piroxicam, fenoprofen). In questi casi nel paziente, poiché il farmaco è assorbito tramite retrodiffusione nella mucosa gastrica, si determinano delle erosioni superficiali antrali con microsanguinamento. Il paziente il più delle volte giunge alla nostra attenzione poiché lamenta stanchezza ingravescente e pirosi gastrica o perché ha notato delle feci picee, come l’inchiostro nero ed il curante ha eseguito un emocromo con riscontro di anemia da perdita acuta (emorragie). L’emorragia di solito non è massiva ma può essere rilevante e mettere a repentaglio la vita del paziente. Altre volte la gastrite si manifesta nel paziente alcolista, per azione lesiva diretta dell’alcool sulla mucosa gastrica, gastrite da alcool,. Le ulcere da stress, si manifestano per ischemia acuta della mucosa (ulcere di Cushing) o insufficienza respiratoria, negli ustionati e si manifesta generalmente all’antro; frequentemente si manifesta in pazienti in gravi condizioni ricoverati in terapia intensiva. La loro manifestazione più grave è l’emorragia gastrointestinale; l’aspetto endoscopico sarà di erosioni gastriche associate a lesioni emorragiche puntiformi oppure di gastrite francamente emorragica, con erosione acuta nei 2/3 della mucosa residua. C’è da dire che le gastriti acute da farmaci antiinfiammatori riconoscono come fattori di aumentato rischio, l’impiego di caffè, di alcool, infezione da Helicobacter, fumo .
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