ICTUS EMORRAGICO

appunti del dott.Claudio Italiano      oppure cfr indice di neurologia

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Imaging dell'ictus 1

Imaging dell'ictus 2.

A differenza dell’ictus ischemico, esso dipende da un fatto emorragico, cioè dallo spandimento di sangue dentro il parenchima cerebrale per emorragia.

 L’emorragia può essere:

1)    un’emorragia cerebrale a sede tipica  (capsulare)

2)    un’emorragia massiva.  

 L’ictus emorragico si caratterizza per un quadro di grave ictus apoplettico ad esordio brusco o rapidamente ingravescente (per lo più in soggetti di 50 e più anni), preceduto o meno da prodromi di assai breve durata (cefalea, vomito). Le malformazioni artero-venose (MAV) sono delle anomalie vascolari caratterizzate da una comunicazione diretta, patologica, tra arterie e vene che possono essere responsabili di emorragia cerebrale. Normalmente il sangue passa dalle arterie alle vene attraverso i capillari, vasi microscopici a parete molto sottile, a livello dei quali si realizzano gli scambi di sostanze nutritive tra sangue e tessuti. Nel caso di MAV, non esistono i capillari ed i vasi situati tra il circolo arterioso e le vene vanno incontro a rottura ed emorragia.  Una MAV è quindi costituita da una o più arterie afferenti (feeders), da un nidus e da vene di drenaggio.

Emiplegia, emianestesia, afasia, spesso con ipertonia precoce, fenomeni motori controlaterali, intensi disturbi vegetativi: cianosi del viso, disturbi della respirazione (polipnea, bradipnea, respiro di Cheyne-Stokes) ipertermia ecc. Spesso è presente deviazione coniugata del capo e degli occhi verso il lato della lesione o il lato opposto. L'ipertonia agli arti plegici è precoce, con caratteri misti, piramidali ed extrapiramidali (dovuta a lesione diretta od in­diretta dei nuclei della base e della capsula interna).

Si può avere negativismo motorio o irrequietudine moto­ria degli arti controlaterali all'emiplegia (da compromissione indiretta delle strutture profonde della base dell'emisfero, per fenomeni di dislocamento dovuti al focolaio emorragico e di edema dell'emisfero leso). Una flaccidità totale con Babinski bilaterale ha significato infausto. I disturbi neurologi­ci non sono facili da evidenziare allorché il paziente è in co­ma. Può essere presente all'esame del fondo oculare edema papillare dal lato della lesione. Nei 2/3 dei casi l'evoluzione è sfavorevole. In 1/3 dei casi dopo la fase iniziale si può verificare una stabilizzazione ed anche il miglioramento dei disturbi della coscienza e della sfera neuro-vegetativa; ricompaiono i riflessi pupillari e corneali:  

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—  emorragia talamica: è più localizata, estendendosi al braccio posteriore della capsula interna;

—  emorragia del nucleo lenticolare (assai rara).

2) ematoma intracerebrale o emorragia a sede atipica.

È una raccolta ematica, anche di notevoli dimensioni, a livello della sostanza bianca cerebrale.

La sintomatologia può esordire bruscamente o procedu­ta da cefalea e crisi epilettiche.

Ai sintomi di una lesione cerebrale a focolaio, che posso­no a volte indirizzare verso una diagnosi di sede (lobo fron­tale, parietale, temporale od occipitale), si associano quelli dell'ipertensione endocranica (vomito, cefalea, obnubila­mento progressivo della coscienza); è caratteristica la sproporzione tra i segni modesti di focolaio e l'intensità dei segni di ipertensione endocranica. È importante pervenire ad una diagnosi precoce, in quanto spesso è indicato l'intervento chirurgico: determi­nante è l'arteriografia cerebrale e soprattutto la TAC; 3) emorragia cerebro-meningea per rottura di un angioma o di un aneurisma con diffusione ematica. Si può verificare una emorragia cerebrale profonda che si fa strada in una cavità ventricolare o una emorragia cerebrale superfi­ciale che invade lo spazio subaracnoideo. Nelle emorragie cerebrali superficiali spesso l'esordio è caratterizzato da crisi convulsive parziali e/o generalizzate, con deficit neurologici focali e segni di irritazione meningea. Nell'emorragia subaracnoidea (angiomi, aneurismi, da ipertensione, malattie emorragiche, traumi cranici) il versamento emorragico si raccoglie tra i due foglietti (pia e aracnoide) delle leptomeningi; i sintomi sono quelli di una sin­drome meningea ad insorgenza di solito improvvisa.

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Considerazioni diagnostiche-differenziali tra emorragia e rammollimento

Per una diagnostica differenziale tra emorragia e ram­mollimento cerebrale occorre una attenta valutazione dei dati anamnestici e del reperto neurologico obbiettivo ed eventualmente l'impiego di esami complementari. Occorre tener conto che: i quadri paradigmatici sono piuttosto eccezionali e sono assai frequenti i quadri atipici, che l'apoplessia da rammollimento è più frequente di quella da emorragia (3 a 2) e l'età di insorgenza è più precoce nella emorragia. I precedenti anamnestici di TIA sono assai più frequenti nel rammollimento; questo, inoltre insorge più frequente­mente durante il sonno, mentre l'emorragia durante l'attività. Tanto l'emorragia che i rammollimenti possono insorge­re bruscamente o gradualmente, però un episodio brusco seguito da un progressivo miglioramento o un esordio graduale con modeste alterazioni della coscienza fanno propendere per il rammollimento e così pure se l'esordio è stato preceduto da recenti, ripetuti episodi di TIA. L'esordio con cefalea e vomito è di poco più frequente nella emorragia. La perdita della coscienza all'esordio dell'ictus è più fre­quente nell'emorragia che nel rammollimento. L'ipertonia precoce (nelle prime 24 ore) è più caratteristica dell'emorragia e così anche la rigidità nucale e la iperto­nia precoce degli arti paretici. Una midriasi omolaterale è più frequente nella emorragia. La presenza di sangue nel liquor è tipico, ma non costan­te, dell'emorragia cerebrale; l'aumento di alcune attività enzimatiche (transaminasi, glutamico-ossalacetica, latticodei-drogenasi), delle proteine e degli elementi cellulari nel liquor sta in favore del rammollimento. Fra le altre cause di apoplessia vanno ricordate le embolie cerebrali. In questo caso l'esordio è improvviso, con co­ma di breve durata, deficit motorio incostante e non evoluti­vo, a regressione rapida (per migliore efficienza del circolo collaterale). Si penserà all'embolia, in presenza di condizioni morbose che possono dare emboli nel territorio cerebrale: trombosi carotidea, trombi miocardici parietali da infarto, endocardi­te batterica, fibrillazione atriale, malattie polmonari; emboli possono distaccarsi da placche ateromatose di arterie cerebrali. Depone in favore dell'evento embolico la coesistenza di un'embolia retinica. Una sindrome neurologica da diminuzione del flusso ematico cerebrale in seguito ad infarto miocardico, realizza la sindrome coronario-cerebrale di Chini. Da poche ore a tre giorni dopo infarto miocardico possono, infatti, insorgere manifestazioni focali, come emiparesi o crisi jacksoniane, per localizzazione cerebrale di emboli provenienti da trombi parietali cardiaci. Già nella fase di esordio dell'infarto miocardico può anche verificarsi una diminuzione del flusso ematico cerebrale per diminuzione della portata cardiaca, che si traduce in manifestazioni generali (accessi epilettiformi, agitazione psicomotoria, torpore psichico, coma).

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