 L’insulinoresistenza,
l’anticamera del
diabete mellito
appunti del
dott.
Claudio Italiano oppure
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indice di diabetologia
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insulinoresistenza 2
Per insulinoresistenza si intende la bassa sensibilità delle cellule
all'azione dell'insulina, il che può portare a
diabete mellito di tipo 2, le cause possono essere ormonali (le più
comuni), genetiche, o farmacologiche.
Cause ormonali.
L'insulina è un ormone polipeptidico che è indispensabile per
l'assorbimento del glucosio all'interno delle cellule, esso si lega a un
recettore proteico che si trova nella membrana cellulare, questo legame
causa a sua volta tutta una serie di eventi metabolici (una via di
trasduzione del segnale) che da ultimo, attraverso le proteina IRS,
causa l'ingresso del glucosio all'interno della cellula ed il suo
accumulo nel fegato. Questo è l’organo di deposito del glucosio, che
nelle prime ore del digiuno, cioè dalla 4-5° ora dal pasto, supplisce al
fabbisogno di glucosio e tiene i livelli di glicemie elevati nel sangue,
grazie all’azione di gluoconeogenesi (cfr
glicidi). Nel paziente, diabetico, invece, come appresso spiegato,
il fegato continua a dismettere glucosio anche nel post-prandium,
contribuendo alle pericolose impennate glicemiche del
diabete. È importante sottolineare che i rapporti tra
diabete e fegato sono complessi e, come già accennato, differenti a
seconda del tempo di esordio del diabete rispetto all'epatopatia.
Se vi è un elemento comune è l'insorgere di insulino-resistenza, cui
possono poi associarsi, nel
diabete cosiddetto "epatogeno", altri fattori quali l'alterata
risposta delle cellule beta insulari e la ridotta clearance epatica
dell'insulina.
Va detto che molti ormoni (cortisolo e glucocorticoidi, ma anche GH,
glucagone, adrenalina), antagonizzano l'azione insulinica, perché se
questa non fosse limitata si andrebbe incontro ad un eccessivo
assorbimento cellulare di glucosio, con conseguente ipoglicemia e morte
(come accade ad esempio nei casi più gravi della
sindrome di Addison). Questi ormoni antagonizzano l'azione insulina
in vari modi, ad esempio i glucocorticoidi diminuiscono l'affinità dei
recettori insulinici con l'insulina stessa abbassando quindi la capacità
legante del'insulina con il suo recettore, in più inibiscono la sintesi
della proteina IRS-I, il GH diminuisce il numero dei recettori
insulinici.
Ovviamente l'equilibrio di questi sostanze è indispensabile per una
corretta azione insulinica, tuttavia quando gli ormoni che antagonizzano
l'insulina sono in eccesso (come nel caso di malattie endocrine quali la
sindrome di Cushing, l'acromegalia, glucagonoma, feocromocitoma) si
instaura l'insulinoresistenza.
EFFETTI METABOLICI DELL'INSULINO-RESISTENZA
È importante sottolineare che i rapporti tra
diabete e fegato sono complessi e, come già accennato, differenti a
seconda del tempo di esordio del diabete rispetto all'epatopatia.
Se vi è un elemento comune è l'insorgere di insulino-resistenza, cui
possono poi associarsi, nel
diabete cosiddetto "epatogeno", altri fattori quali l'alterata
risposta delle cellule beta insulari e la ridotta clearance epatica
dell'insulina.
Sindrome metabolica e
diabete di tipo 2, per la loro rilevanza epidemiologica, sono
comunque i modelli patogenetici più studiati. In queste condizioni
cliniche, l'insorgere di insulino-resistenza è in grado di generare una
catena di eventi che conducono al danno epatico. |
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