Intolleranze ai cibi: gastroenterite eosinofila.

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Patogenesi

La patogenesi della gastroenterite eosinofila non è chiara. Varie serie di elementi di giudizio, tuttavia, appoggiano il concetto di un'eziologia allergica od immunologica di questo gruppo di malattie. Questi elementi consistono nei seguenti:

(1) Un numero notevolmente aumentato di eosinofili nel sangue periferico della maggioranza dei pazienti. (2) Il ruolo riconosciuto del linfocita nella" eosinofilopoiesi.

(3) L'infiltrazione di qualche parte del tratto gastrointestinale da parte di un numero aumentato di leucociti eosinofili.

(4) Un aumento notevole dell'incidenza di affezioni allergiche come rinite stagionale, asma, eczema ed urticaria.

(5) La dimostrazione che cibi specifici regolarmente scatenano sintomi gastrointestinali, mentre cibi che sono tollerati dai pazienti non provocano sintomi molesti quando somministrati con le stesse modalità. In alcuni casi, segni e sintomi drammatici come intenso dolore addominale, diarrea, tachicardia e leucocitosi sono comparsi entro una o due ore dopo cimento con un cibo anamnesticamente incriminato come provocatore di sintomi.

(6) La documentazione di un rapido miglioramento dei sintomi dopo l'inizio della terapia con corticosteroidi.

(7) La dimostrazione che sia prove cutanee dirette che le prove indirette per l'anticorpo sensibilizzante la cute (prova di Prausnitz-Kùstner o P-K) possono avere una buona correlazione con le intolleranze alimentari del paziente.

Studi recenti hanno suggerito che in differenti pazienti con gastroenterite eosinofila possono essere operanti sia meccanismi IgE-mediati sia IgE-indipendenti.

Caldwell e coli. somministrarono cibi anamnesticamente implicati nel causare sintomi gastrointestinali in due pazienti con gastroenterite eosinofila. In un paziente la prova determinò la comparsa di dolore addominale, diarrea e distensione. Inoltre, vi fu un aumento di tre volte delle IgE nel siero dopo la prova. Questa osservazione è di particolare interesse perchè elevati livelli sierici di IgE vengono trovati in parecchie condizioni allergiche e gli anticorpi IgE specifici sono correlati sia con la reattività cutanea che con le prove "provocative". Nel secondo paziente la prova di scatenamento con il cibo non evocò sintomi ed i livelli sierici di IgE rimasero invariati.

Per ricapitolare brevemente, vi sono dati contrastanti circa il ruolo dell'allergia alimentare nel determinare sintomi gastrointestinali ed eosinofilia del tratto digestivo. In alcuni pazienti, dolore addominale e diarrea sono stati posti convincentemente in relazione con l'ingestione di cibi specifici ed indicatori indiretti di una risposta di ipersensibilità immediata, cioè i livelli sierici di IgE, hanno presentato modificazioni notevoli. In tali pazienti è ragionevole postulare un meccanismo allergico. D'altra parte, vi sono molti pazienti con sintomi gastrointestinali ed infiltrazione eosinofila dell'intestino nei quali le manifestazioni allergiche sono assenti od insufficienti a render conto delle alterazioni della funzione intestinale. Sembrerebbe, comunque, che in certi soggetti il contatto diretto del tessuto sensibilizzato con l'allergene dà luogo ad una reazione antigene-anticorpo con liberazione di sostanze come l'istamina, che possono essere chemiotattiche per gli eosinofili e di peptidi e metaboliti della lipossifenasi chemiotattici. L'attivazione della via classica del complemento da parte di immunocomplessi e della via alternativa del complemento da parte di polisaccaridi microbici porta all'elaborazione di frammenti del complemento che sono chemiotattici per gli eosinofili. Inoltre è stato descritto un fattore chemio-tattico per gli eosinofili derivato dai linfociti.

L'eosinofilo può giocare un ruolo importante di difesa dell'ospite nelle infezioni elmintiche e può modulare negativamente una risposta infiammatoria mediata da IgE. Tuttavia, un eccessivo accumulo di queste cellule può portare a distruzione delle cellule epiteliali intestinali per la liberazione della principale proteina basica. Questo tipo di tossicità è stato dimostrato per le cellule epiteliali respiratorie.

L'infiltrazione eosinofila dell'intestino nei pazienti con sintomi gastrointestinali intensi ed allergie alimentari specifiche. In primo luogo, un'ipersensibilità intermedia di tipo Arthus può essere responsabile del richiamo di eosinofili nella sede dei complessi antigene-anticorpo. Un secondo meccanismo implicante l'immunità cellulo-mediata può spiegare l'infiltrazione di eosinofili. Cellule T specificamente sensibilizzate agli antigeni possono liberare un fattore linfo-chinico capace di attrarre eosinofili del sangue periferi¬co. In terzo luogo, in pazienti con anticorpi IgE per componenti alimentari specifici, è possibile che tali anti¬geni reagiscano nella parete intestinale con anticorpi IgE specifici legati a mastociti tessutali nei siti recettoriali Fc. Si verifica, presumibilmente, degranulazione dei mastociti, con liberazione di istamina, SRS-A, bradichinina e fattore chemiotattico eosinofilo, capaci di attrarre eosinofili alla sede della lesione tessutale.

Quadro clinico

I pazienti con gastroenterite eosinofila possono avere i seguenti reperti clinici generali: intolleranze a cibi specifici, eosinofilia, aumento degli eosinofili nella mucosa del tenue, risultati anormali delle prove di funzione di assorbimento intestinale, induzione di sintomi gastrointestinali dopo cimento cieco con un "cibo intollerato" e miglioramento dei sintomi con corticosteroidi da soli od in associazione con diete di eliminazione di cibi. Fa seguito una più completa descrizione di ciascuna delle categorie.

Gastroenterite eosinofila con interessamento predominante della mucosa

I pazienti di questo gruppo lamentano frequentemente nausea, vomito, dolore posteriore e dolore addominale intermittenti, che possono essere esacerbati dall'ingestione di cibi specifici. Non è rara una storia di perdita ponderale e di diarrea sporadica ed è frequentemente rilevata la precedenza di asma e di rinite allergica. L'esame fisico può rivelare eczema atopico, urticaria ed edemi dei piedi. I dati di laboratorio evidenziano usualmente una eosinofilia da moderata a marcata, una bassa velocità di sedimentazione degli eritrociti ed un'anemia da carenza di ferro. I campioni di feci sono negativi per uova e parassiti, ma sono spesso positivi per sangue occulto e cristalli di Charcot-Leyden (presumibilmente derivati dagli eosinofili). Le prova di funzione di assorbimento intestinale possono essere anormali, evidenziando lieve steatorrea e deficiente assorbimento di D-xilosio. I livelli sierici di albumina, di IgG, di IgA e di IgM sono spesso ridotti in conseguenza di eccessiva perdita intestinale di proteine.

Diagnosi.

Essa è difficile, affidata all’esperienza del gastroenterologo, che deve escludere patologie quali le malattie infiammatorie intestinali, la sindrome del colon irritabile, altre gastropatie funzionali, condizioni post-chirurgiche del paziente, per esempio le sinechie intestinali ecc. Essa va basata su:

a)      Anamnesi del paziente che vi descrive all’ingestione di un cibo particolare per il quale è intollerante, nausea e vomito, dolore addominale intermittente e strano, periodi di benessere che susseguono ad intense coliche addominali con emissione di feci schiumose e tenesmo rettale, o diarrea con perdita di peso, concomitanti episodi di asma e di rinite;

b)      Eczema atopico ed edema dei piedi

c)       Laboratorio: anemia carenziale sideropenia, feci positive per sangue occulto, cristalli di Charcot-Leyden; eosinofilia , test con ridotto assorbimento del D-xilosio, riduzione dell’albumina nel sangue, ridotti livelli di IgG, IgA ed IgM, perdita di albumina nelle feci, ammesso che qualche laboratorio vi dia questo responso.

d)      RX baritato che documenti mucosa edematosa dello stomaco e dell’intestino, biopsia intestinale del digiuno con infiltrato di eosinofili

Terapia

Dieta di eliminazione, anche se esse non sono sempre efficaci; in genere è bene cominciare con una dieta di riso e tè, a cui aggiunge il manzo lesso; impiegare steroidi a basse dosi, anche se in letteratura c’è poco materiale in questo senso; in genere è sufficiente il prednisone dosato a 20 mg/die per 7-10 gg e quindi si prosegue a scalare a seconda dei segni e della propria esperienza terapeutica, a non più di 5 mg ogni 2-3 gg. Chi vi scrive ha provato ad utilizzare con discreti risultati il sodio cromoglicato (gastrofrenal). La dose iniziale è:

Bambini (2-14 anni): 100 mg 4 volte al giorno prima dei pasti principali.

Adulti: 200 - 250 mg 4 volte al giorno prima dei pasti principali.

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