INTOSSICAZIONE DA FUNGHI

appunti del dott. Claudio Italiano

Le intossicazioni da funghi, pur essendo conosciute da molti secoli, sono ancora oggi fra le intossica-zioni alimentari di più comune riscontro anche nel nostro Paese. L'avvelenamento è in genere conseguenza del mancato riconoscimento delle specie commestibili da quelle tossiche; una tale evenienza è resa possibile dal fatto che non esistono metodi semplici per riconoscere i funghi velenosi diversi dall'esperienza (spesso non sufficiente) di chi li raccoglie. Le specie di funghi velenosi presenti anche in Italia sono moltissime. Quelli che più frequentemente causano intossicazione appartengono al genere Amanita: A. Muscaria, A. Panterìna, A. Falloides, A. Verna, A. Vìrosa. etc. L' Amanita Falloides è responsabile di circa il 15% di tutte le intossicazioni da funghi; provoca un avvelenamento mortale nel 30-50% dei soggetti che ne ingeriscono ed è la cau-sa del 90% di tutti i decessi che si verificano in se-guito ad avvelenamento da funghi. Noti per la loro tossicità sono anche i funghi appartenenti al genere Entholoma (es. E. Lividum), Russula (es. R. Ematica), Lactarius (es. L. Tonninosus o agarico dissenterico), Boletus (es. B. Luridus e B. Satanas).

Quadri clinici


L'ingestione di funghi velenosi può provocare sindromi cliniche diverse a seconda della natura e della quantità di sostanza tossica in essi contenuta; è noto che funghi che crescono in differenti località possono contenere quantità diverse di sostanze tossiche. Va altresì ricordato che la suscettibilità ai veleni è notevolmente variabile da persona a persona.
In relazione al periodo della insorgenza dei sintomi si distinguono:
sindromi ad insorgenza precoce (o a breve incubazione): si manifestano entro poche ore dall'ingestione dei funghi ed hanno decorso benigno;
sindromi tardive (o a lunga incubazione): si ma-nifestano dopo un periodo di incubazione più lungo (almeno sei ore per l'Amanita Falloides) ed hanno una prognosi più severa.
 

Sindromi ad insorgenza precoce.

Le più comuni sono la sindrome resinoide (o gastroenterica), la sin-drome muscarinica e la sindrome panterinica (o micoatropinica).
Sindrome resinoide. È provocata dalla ingestione di alcuni funghi del genere Russula (R. Sanguinea, R. Lepida, R. Foeteus), del genere Entholoma (E. Lividum) e Boletus (B. Purpureus e B. Satanas) o di funghi eduli deteriorati.
Le sostanze responsabili, dotate di azione irritante sulla mucosa gastroenterica, sono composti resinosi contenenti alcuni acidi quali l'acido luridico e l'acido cambogico. La sintomatologia si manifesta assai precocemente, entro due ore dall'ingestione. È caratterizzata da dolori addominali, nausea, vomito e diarrea coleriforme. Talora le indagini di laboratorio possono evi-denziare i segni di una lieve compromissione epatica (aumento delle transaminasi, della bilirubinemia, della fosfatasi alcalina). L'evoluzione è favorevole e la guarigione avviene in breve tempo.
La terapia, sintomatica, è basata sul controllo dell'equilibrio idro-elettrolitico e sulla eventuale somministrazione di antidiarroici.

 

Sindrome muscarinica

È provocata dalla ingestione di funghi contenenti muscarina (per es. Clitocybe Dealbata e Rivulosa, Inocybe Patouillardi), alcaloide dotato di proprietà parasimpaticomimetiche. Il quadro clinico, che insorge a distanza di due-tre ore dalla ingestione dei funghi, è l'espressione di una intensa stimolazione del parasimpatico: miosi, bradicardia, ipotensione arteriosa, sudorazione, lacrimazione, nausea, vomito, diarrea, dolore addominale, broncorrea e broncospasmo. Nelle forme più severe si possono osservare tremori muscolari, confusione, eccitamento e delirio. In alcuni casi i funghi possono contenere, oltre alla muscarina, quantità variabili di atropina, sostanze irritanti della mucosa intestinale o ad azione simil-disulfiram, responsabili di una accentuazione della fenomenologia intestinale, derivati dell'indolo ed acido ibotenico che possono amanita vernarendere particolarmente eclatante l'interessamento del sistema nervoso centrale (mania, delirio, convulsioni).  La prognosi è di regola buona, se la terapia è tem-pestiva e adeguata; sono stati segnalati tuttavia casi di morte occorsi in poche ore. L'intervento terapeutico è volto a mantenere l'equilibrio idroelettrolitico, a correggere la eccessiva stimolazione del parasimpatico e la sintomatologia a carico del sistema nervoso centrale. L'atropina è l'antidoto specifico; va immediatamente somministrata per via endovenosa o sottocutanea al dosaggio di 1-2 mg, da ripetere ad intervalli di due-sei ore, fino alla comparsa di lievi segni di atropinizzazione. Il trattamento deve essere eseguito con attenzione per la possibile sommazione degli effetti dell'atropina somministrata con quella eventualmente contenuta nei funghi ingeriti. Se sono presenti ma-nia, delirio o convulsioni, può essere utile l'impiego di barbiturici a breve durata d'azione come ad esempio tiopental sodico (0,1-0,2 mg) direttamente per via endovenosa.

Sindrome panterinica o micoatropinica

È dovuta alla ingestione di funghi del genere Amanita Muscaria e Amanita Panterina i quali contengono quantità elevate di sostanze ad azione atropino-simile (muscimolo, muscazone). La sintomatologia si evidenzia entro una-due ore dal pasto; sono pre-senti midriasi, secchezza della bocca, diminuzione della sudorazione, tachicardia, stipsi, intensa eccitazione psicomotoria, convulsioni, allucinazioni e delirio. La cute è calda, secca, arrossata. Può in-sorgere, nei casi più gravi, coma. Il quadro clinico può essere complicato dalla coesistenza negli stessi funghi di quantità diverse di muscarina che tende a mascherare l'effetto dell'atropina. La prognosi è generalmente buona ed i casi di morte sono rari. La terapia è sintomatica. La lavanda gastrica è utile se il paziente giunge precocemente alla osservazione in quanto possono essere allontanati resi-dui alimentari ancora presenti nello stomaco. I farmaci ad azione sedativa devono essere prudentemente impiegati per il trattamento della eccitazione psi-comotoria, delle allucinazioni e del delirio eventualmente presenti.

amanita muscaria

Sindromi ad insorgenza tardiva

Sindrome falloidinica. È dovuta all'ingestione di funghi del genere Amanita Falloides, Amanita Verna, Amanita Virosa e Galerina Venenata, molto dif-fusi del Nord America ed in Europa. L'azione tos-sica di questi funghi è legata alla presenza di alcune tossine quali le amatossine (a - (3 - y - 5 - e amanitine, amanina), le fallotossine (falloidina, falloina, fallaridina, fallisina, fallina B), le micotrofine e l'acido elvallico. Chimicamente sono costituite da pep-tidi a struttura ciclica (ciclopeptidi), a basso peso molecolare, molto resistenti al calore. Le falloidine sono tossicologicamente poco rilevanti; la loro azione si esplica verosimilmente sul processo biosintetico delle proteine. Le amatossine, le principali responsabili del quadro della intossicazione, sono presenti nel fungo fresco alla concentrazione di 0,2-0,4 mg/gr. La DL50 è di circa 0,1 mg/Kg di peso cor-poreo che corrisponde, nell'adulto, a 25-50 grammi di fungo fresco. L'a-amanitina inibisce specificamente l'RNA polimerasi II ribosomiale dei mammiferi, con compromissione della sintesi dell'RNA messaggero. Le conseguenti lesioni necrotiche e degenerative (degenerazione grassa) sono evidenti soprattutto a carico del fegato e del rene, ma anche dei muscoli striati e del cervello. Il quadro clinico evolve in tre fasi: fase di incubazione, fase gastroenterica, fase epatorenale.

Fase di incubazione

È asintomatica e dura dalle 6 alle 12-16 ore dopo l'ingestione. Può rendere difficile la correlazione anamnestica fra l'ingestione di funghi avvenuta due-tre pasti prima, e la sintomatologia. 

Fase gastroenterica

Le manifestazioni a carico dell'apparato digerente possono comparire all'improvviso con violenti dolori addominali, vomito, diarrea profusa coleriforme, con emissione di feci talora striate di sangue. Può conseguire una profonda disidratazione ed una alterazione dell'equilibrio salino. Il paziente appare prostrato e ipoteso; lamen-ta sete intensa e dolori muscolari crampiformi soprattutto agli arti inferiori; può essere evidenziato un aumento della glicemia e della azotemia, probabilmente legati alla emoconcentrazione.

Fase epato-renale

I segni della compromissione epatica e renale si manifestano a distanza di 24-48 ore dalla ingestione. Sono costituiti da ittero, epa-tomegalia dolente, emissione di urine ricche di pigmenti biliari, oliguria o anuria. Le indagini di laboratorio permettono di documentare le gravi lesioni funzionali dei parenchimi: aumento delle transaminasi, della bilirubinemia, della fo-sfatasi alcalina, diminuzione della protrombina e del fibrinogeno, iperazotemia, aumento della creatininemia e riduzione della clearance della creatinina, etc. L'interessamento contemporaneo dell'apparato cardiovascolare e del sistema nervoso centrale dà luogo a turbe del ritmo di tipo extrasistolico e della conduzione atrio-ventricolare, a cefalea, confusione mentale, delirio e, a volte, coma. Il decesso può avvenire per atrofia gialloacuta del fegato nell'arco di 3-4 giorni. L'esito è comunque sfavorevole per la metà degli intossicati da Amanita Falloides in 5-8 giorni. Nei restanti casi si ha una lenta guarigione, di regola senza esiti.

Diagnosi

I rilievi anamnestici hanno importanza basilare e devono tendere ad indagare l'ingestione di cibo avvenuta anche molte ore prima. L'evoluzione della sintomatologia ed i dati di laboratorio possono contribuire a delineare il quadro. Può es-sere di ausilio il riscontro precoce di amatossine nelle urine, rilevabili con metodo radioimmunologico, sebbene la loro assenza non consenta di escludere con certezza l'intossicazione.

Terapia

Non sono attualmente disponibili antidoti in grado di contrastare l'azione citotossica dei veleni fungini. Tuttavia la terapia della intossicazio-ne da funghi va prontamente instaurata. Nelle fasi precoci è opportuno effettuare una lavanda gastrica ed eventualmente procedere alla somministrazione di solfato di sodio o di magnesio 0,3 g/Kg per favorire l'eliminazione delle residue amatossine e delle tossine endogene derivanti dalle lesioni del tratto gastrointestinale o dalla flora batterica. Il carbone attivo (0,5 g/Kg ogni ora per 2-3 giorni) o la colestiramina assorbono le amatossine eliminate per via biliare e le tossine endogene. In alcuni centri viene praticata penicillina G ad alte dosi in quanto si ri-tiene che il farmaco inibisca la penetrazione della tossina fungina negli epatociti. Inoltre, al fine di stabilizzare le membrane lisosomiali epatiche si somministra desametasone, 16-20 mg/die e.v. Nel caso di danno epatico grave, in grado di comportare encefalopatia porto-sistemica, è necessario l'impiego di neomicina per os (1 gr ogni 6 ore), per inibire la produzione di azoto non proteico da parte della flora batterica intestinale. Se si manifestano disturbi della coagulazione, evidenziati dalla riduzione dell'attività protrombinica, del PT e del fibrinogeno, si somministra vit. K, fibrinogeno umano, inibitori della fibrinolisi e delle proteasi, fattori della coagulazione, sangue intero. Non appena possibile è indicata una diuresi forzata, ottenibile con infusione di liquidi (6-8 1/24 ore) come soluzione glucosata al 5-10% ed eventuale aggiunta di elettroliti, in quanto l'equilibrio idro-elettrolitico deve essere attentamente controllato. L'emodialisi, eseguita precocemente, potrebbe allontanare alcune delle tossine a basso peso molecolare. Di ulteriori studi necessita la valutazione della efficacia dell'exanguinotrasfusione (plasmaferesi) e della somministrazione di acido tioctico (acido a-lipoico) in dosi elevate (100-300 mg al dì, per via endovenosa lenta) nella intossicazione da A. Falloides. L'instaurarsi della insufficienza renale acuta implica la esecuzione della dialisi peritoneale o dell'emodialisi.

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