IPERPOTASSIEMIA

 

appunti del dott. Claudio Italiano

cfr anche ipopotassemia

Nella maggior parte dei casi l'iperpotassiemia è dovuta ad una ridotta escrezione renale di questo ione. Poiché l'escrezione del potassio avviene in gran parte per secrezione tubulare piuttosto che per filtrazione glomerulare, l'iperpotassiemia di solito non si manifesta nel corso di una nefropatia progressiva finché non si abbia una spiccata riduzione del filtrato glomerulare e non siano manifesti i segni clinici dell'uremia. I pazienti con ridotta funzionalità renale sono incapaci di far fronte ad un sovraccarico potassico e spiccate iperpotassiemie possono conseguire alla somministra­zione di potassio sotto forma di sostituti del sale da cucina nel corso di diete sodiopeniche. 

 

Un'eccezione è rappresentata dalla comparsa di un'iperpotassiemia, spesso in associazione con un'acidosi ipercloremica, in taluni pazienti con pielonefrite cronica. Lathem e Carroll e Farber hanno descritto spiccate iperpotassiemie in tali pazienti malgrado una riduzione del filtrato glomerulare di modesta entità ed hanno attribuito tale alterazione ad un deficit della captazione cellulare di potassio. Altri studiosi hanno osservato una riduzione selettiva della produzione di aldosterone (ossia ridotta produzione di aldosterone con normale secrezione di corticosteroidi) in pazienti che presentavano analoga forma morbosa caratterizzata da iperpotassiemia, acidosi ipercloremica e modesta riduzione del filtrato glomerulare ed hanno attribuito l'iperpotassiemia e l'acidosi metabolica (cfr equilibrio acido-base) al deficit di mineralocorticoidi ".  L'iperpotassiemia da ridotta escrezione di potassio può essere dovuta ad una specifica alterazione dell'escrezione di potassio a livello del tubulo distale. L'escrezione di potassio in sede distale è regolata dagli ormoni mineralocorticoidi e soprattutto dall'aldosterone. Il deficit di mineralocorticoidi, che può essere selettivo — come sopra descritto ed in taluni bambini che sembrano mancare di un enzima della zona glomerulare, la 18-idrossilasi, che è necessaria per la biosintesi dell'aldosterone — o come espressione di un'insufficienza corticosurrenalica generalizzata, spesso si manifesta con un'aumentata concentrazione del potassio in sede extracellulare (cfr Il surrene ). L'iperpotassiemia è stata anche osservata nei pazienti trattati con dosi terapeutiche dell'inibitore dell'aldosterone, lo spironolattone.  Tenuto conto delle notevoli riserve intracellulari che esistono in equi­librio dinamico con il potassio presente nei liquidi extracellulari, è notevole il fatto che un'iperpotassiemia dovuta ad uno spostamento del potassio al di fuori delle cellule non rappresenti un evento frequente. Dato che l'apporto giornaliero di potassio con la dieta spesso si avvicina alla quantità totale di potassio nel compartimento extracellulare, è da sottolineare la notevole capacità delle cellule ad assumere rapidamente il potassio e, pertanto, a mantenere la concentrazione extracellulare di ioni potassio in quell'ambito molto ristretto, compatibile con una normale funzione delle membrane cellulari. Questa fine regolazione risulta il più delle volte disturbata da alterazioni dell'equilibrio acido-base.

L'acidosi metabolica può portare ad una rapida e spesso letale comparsa di un'iperpotassiemia molto spiccata. In una forma piuttosto rara e poco chiara quale è la paralisi familiare periodica iperpotassiemica, l'elevata concentrazione plasmatica di potassio è analogamente attribuibile ad uno spostamento del potassio dalle cellule nel compartimento extracellulare. L'iperpotassiemia si manifesta dal punto di vista clinico con una profonda astenia muscolare e disturbi della conduzione cardiaca. Il trattamento dell'iperpotassiemia richiede la riduzione dell'apporto dietetico di potassio unitamente a provvedimenti atti ad aumentare l'eliminazione del potassio. Quando la funzione renale sia adeguata, l'escrezione renale di potassio può essere aumentata somministrando un agente diuretico, come i tiazidici, l'acido etacrinico o la furosemide, i quali provocano un aumento della concentrazione di ioni di sodio a livello delle sedi di scambio dei tubuli distali. Il più delle volte è necessario allontanare il potassio sommi­nistrando resine a scambio ionico per via gastrointestinale (per via orale o per clistere). Queste resine, di solito in fase sodica o ammonìca, legano il potassio nel lume del tubo digerente e possono in tal modo allontanare notevoli quantità di potassio. La dialisi peritoneale e l'emodialisi sono state usate in caso di gravi e potenzialmente letali iperpotassiemie, quando è desiderabile una rapida correzione di questa anomalia. La somministrazione per via endovenosa di glucosio ed insulina fa sì che il potassio penetri nelle cellule e, in tal modo, si può ottenere una rapida riduzione del te­nore potassico nel compartimento extracellulare. Quando una grave acidosi metabolica coesista con l'iperpotassiemia, una rapidissima riduzione della concentrazione in ioni potassio nel siero ed una correzione dell'astenia muscolare e/o delle alterazioni elettrocardiografiche possono essere ottenute pressoché istantaneamente somministrando per via endovenosa alcali (bicarbonato di sodio) e in tal modo correggendo l'acidosi. Quando l'iperpotassiemia sia attribuibile ad un deficit di mineralocorticoidi, una rapida correzione di questo disturbo può essere ottenuta somministrando mineralocorticoidi molto potenti come il 9-alfa-fluoridrocortisone.

Il paziente con azotemia alta  Il paziente che urina poco  Il paziente senza sodio   Il paziente con potassiemia bassa

 

oppure cfr indice di nefrologia