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appunti personali del dott.
Claudio Italiano, In questo sitoweb, related links: Endocrinologia Tiroide La Tiroide: parte introduttiva Novità: il gozzo semplice, parte introduttiva Novità: il gozzo semplice, trattamento La Tiroide: gli ipertiroidismi La tiroide, l'ipotiroidismo Le condizioni di deficit di ormone tiroideo Le tiroiditi La visita del paziente con il gozzo La prognosi nel cancro della tiroide: importanza del tipo istologico I noduli tiroidei, caldi e freddi. I noduli tiroidei: la diagnostica previo agoaspirato. Vari argomenti La ginecomastia e le sue cause. L'ipercorticossurenalismo. Ipofisi L'ipofisi: patologie connesse con ipo ed iperpituitarismo parte I L'ipofisi: Nani e Giganti, patologie connesse con ipo ed iperpituitarismo parte II L'ipofisi: generalità. L'iperprolattinemia. Il prolattinoma La donna con peluria eccessiva Ipertricosi ed irsutismo obesità L'obesità e gli squilibri ormonali L'obesità e la malattia mentale: l'abbuffata Bambini obesi .
Le forme più comuni di ipertiroidismo sono rappresentate dal Gozzo Tossico Diffuso o Morbo di Graves, Flajani e Basedow, (M.d.B.) che si caratterizza per un gozzo diffuso, segni di tireotossicosi e da infiltrazione mucopolisaccaridica e cellulare con protrusione dei bulbi oculari e quadro di oftalmopatia e dermopatia infiltrativa. L’affezione interessa soprattutto il sesso femminile (7:1) e si associa agli aplotipi HLA-B8, Drw3, BW 35 e BW 46. Nelle stesse famiglie l’incremento di incidenza sembra essere dovuto ad una presunta origine autoimmunitaria, ed associato ad esempio ad altre malattie autoimmuni (la cui genesi, cioè, dipende da un movimento di anticorpi contro le stesse strutture del proprio organismo). Il meccanismo eziopatogenetico che determina l’aumento di volume della ghiandola (gozzo tossico) del M.d.B. pare sia dovuto ad anticorpi rivolti contro la ghiandola con effetto stimolante, LATS o long-acting thyroid stimulator e si tratterebbe di IgG prodotti da linfociti; in definitiva esisterebbero altre immunoglobuline, le TBII o TSH-binding inhibitory immunoglobulins ed altre ancora che invece stimolerebbero le cellule tiroidee nella produzione di AMPc, per cui si avrebbe un attività di stimolo e le immunoglobuline si possono definire "thyroid stimulating immunoglobulin "o TSI. Ciò potrebbe dipendere da disordini dell’attività immunosoppressiva dei linfociti "T suppressor". Ancora più difficile da capire è la formazione dell’esoftalmo, che pare dipenda dall’unione di una IgG con la subunità beta del TSH con formazione di una sostanza EPS, od exophtamos producing-substance. Effetti. La tiroide appare nei malati aumentata di volume, con infiltrazione di cellule infiammatorie, linfociti, macrofagi e plasmacellule; presenta iperplasia del parenchima con follicoli che appaiono costituiti da cellule di altezza aumentata che mostrano vacuolizzazione citoplasmatica e proiezioni papillari. L’oftalmopatia si caratterizza per accumulo retrobulbare di mucopolisaccaridi idrofilici ed infiltrato di linfo-plasmacellule. Quadro clinico. Compare un gozzo diffuso, a superficia liscia, con reperti palpatori di fremito e di rumore di soffio all’auscultazione della tiroide; vi è eccesso di ormoni tiroidei in circolo, con aumento, dunque, dei metabolismi, del consumo di ossigeno e della termogenenesi. Le mani divengono calde ed umide, esistono degli arrossamenti alla base del collo, imputabili a labilità vasomotoria. Gli annessi cutanei mostrano capelli fragili che tendono a cadere, unghie friaibili (onicolisi di Plummer). Vi è tachicardia (cfr aritmie), aumento della pressione arteriosa, aritmie sopraventricolari, instabilità emotiva ed insonnia, fini tremori muscolari, talora astenia e adinamia nei pazienti, creatinuria. L’apparato gastroenterico sarà coinvolto con diarrea, scariche da 2-4 al giorno, epatomegalia, incremento delle transaminasi e della fosfatasi alcalina; l’apparato scheletrico presenta riassorbimento osseo di calcio che si traduce in ipercalciuria ed ipercalcemia, con osteoporosi della colonna. L’apparato emopoietico avrà un incremento dell’ematocrito, dovuto alla iperproduzione di eritropoietina. L’apparato endocrino va incontro ad alterazioni consistenti in incremento della conversione del cortisolo nel meno attivo cortisone ed increzione di ACTH, per cui essendo noto l’effetto diabetogeno (diabete ) dell’ACTH (ormone controinsulare), si avrà iperglicemia; il sistema riproduttivo presenterà alterazioni che vanno nel maschio dalla impotenza e perdita della libido alle irregolarità mestruali nella donna. Compare esoftalmo, dovuto alla infiltrazione di materiale mucopolisaccaridico nello spazio retrobulbare, retrazione spastica della palpebra superiore, ampliamento della rima (segno di Dalrymple), difetto di convergenza (segno di Moebius); il tutto si concretizza nella definizione clinica di "facies tragica", che ricorda la tragedia greca e le maschere impiegate! La cura. Si propone, dunque, di riportare i livelli ormonali nella norma (di T3 e T4), la dove il TSH è spesso "bloccato" per feed-back negativo, cioè ridotto ai minimi termini. Si impiegheranno dunque dei composti ad attività antitiroidea del gruppo delle tioamidi (metimazolo e propiltiouracile) a dosaggi dai 300 ai 600 mg/die per il primo e 20-60 mg/die per il secondo. La posologia sale fino a quando non si raggiungono gli effetti terapeutici (in genere occorrono 6 mesi), poi si continua con un mantenimento a 50-200 mg/die per il propiltiouracile, 5-20 per il metimazolo. periodo di 12.18 mesi di cura possono condurre a"remissioni" dei sintomi tireotossici, se la cura è repentina e condotta con attenzione. Si impiegano, inoltre, i Beta-bloccanti, farmaci che riducono la frequenza. La terapia radiante con 131I, radioisotopo gamma-emettente viene presa in considerazione quando occorre determinare una riduzione del parenchima, attraverso l’azione dannosa del radioisotopo sulle cellule della t. La terapia chirurgica ha lo scopo di intervenire la dove il medico ha fallito e/o si sono determinati fenomeni di compressione sugli organi adiacenti alla t., per es. il nervo laringeo ricorrente (disfonìa), sulla trachea (dispnea, bronchiti ricorrenti, laringiti ecc.). . Adenoma tossico. Si parla, piuttosto, di adenoma tossico (A.T.) quando nell’ambito della t. si reperta una neoformazione (tumore benigno) capace di una secrezione di ormoni autonoma, sganciata da qualsivoglia regolazione a feed-back. E’ una patologia del sesso femminile, alla 3°-4° decade di vita. Il nodulo appare alla scintigrafia tiroidea come una massa globosa di 2-3 cm, altamente captante (si colora con colori intensi, giallo, rosso), mentre il resto della ghianola, appare "spento", cioè non si colora affatto, e cioè perchè il TSH è bloccato (si effettua la prova con la stimolazione da TRH) e non esercita stimolo sulla parte sana della t.; è un nodulo non dolente, facilmente spostabile, nè aderente ai piani cutanei o profondi, solidale con la t. Quadro clinico. Le manifestazioni, dunque, sono soprapponibili a quelle del M.d.B., tuttavia predominano i segni legati all’interessamento del cuore, con tachiaritmie, aritmie sopraventricolari e la sofferenza miocardica. La terapia è chirugica e la guarigione, di solito è completa. Gozzo plurinodulare. In questo caso si sviluppa nei pazienti un gozzo con plurimi noduli, con presenza di porzioni, dunque, della ghiandola che sono iperfunzionanti e sganciate da regolazioni a feed-back. L’esordio, qui, è lento e si parla in genere di gozzi di vecchia data, dove all’esame scintigrafico la t. appare ipercaptante con aree fredde interposte costituite da noduli cistici (ATTENZIONE AI NODULI FREDDI!! NASCONDONO SPESSO INSIDIE NEOPLASTICHE!). Quadro clinico. Come per il M.d.B. e l’A.T. vi è incremento ormonale e, dunque, tachicardia, scompenso cardiaco, aritmie, astenia, faticabilità, ipermetabolismo. Terapia. Anche qui si avvale del trattamento con 131I e di farmaci antitiroidei; deve essere considerata anche la tiroidectomia chirurgica se i gozzi sono voluminosi e se alcuni noduli sono risultati displastici o neoplastici. Tireotossicosi nelle tiroiditi. Un cenno meritano anche le tiroiditi come condizioni che si possono associare ad ipertiroidismo. Si tratta di processi flogistici che interessano la ghiandola tiroidea e, che pertanto, possono causare una maggiore estrazione di ormone tiroideo, durante il processo flogistico, e che vengono scambiate per banali mal di gola. Possono essere distinti in:
Tumori ipofisari. Si tratta solitamente di macroadenomi con secrezione autonoma di TSH, che non risponde alla soppressione con la somministrazione degli ormoni tiroidei o alla stimolazione con TRH. Per cui tali soggetti sembrano affetti dalla malattia di Graves, con elevati livelli di tiroxina libera, ma non hanno i segni specifici (esoftalmo, cute arrossata ecc.). Inoltre è possibile ricercare in circolo l'iperproduzione della subunita alfa glicoproteica del TSH, con rapporto superiore di 1:1. In questo sito:
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