MALATTIA DEL NODO DEL SENO

appunti del dott.Claudio Italiano           vedi anche l'indice argomenti di cardiologia

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MALATTIA DEL NODO DEL SENO  

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Si designa con questo termine un sregolazione dell'attività del nodo del seno comprendente situazioni assai di­verse. Le sindromi da disfunzione sinusale non sono neces­sariamente legate ad una alterazione organica del nodo del seno, il ruolo svolto in esse da meccanismi indiretti, vago-simpatici soprattutto, non deve, infatti, essere né trascurato, né sottostimato.

Il Nodo del seno (NS) è costituito da tali cellule e poichè è dotato del più veloce automatismo  comanda l'attività cardiaca, innescando i potenziali d'azione nel miocardio comune. Quindi  attraverso uno scambio sodio-calcio, avviene la contrazione delle fibrocellule muscolari (da qui l'impiego di calcio-antagonisti in terapia). Esistono altre strutture che come il nodo del seno sono dotate di attività automatica: fra queste il Nodo atrioventricolare (NAV), che è però dotato di un automatismo più lento, per cui può intervenire quale pacemaker solamente quando gli altri segnapassi sono per così dire "spenti". Il periodo refrattario è, invece, un intervallo minimo tra due potenziali d'azione, durante il quale il miocardio comune non riesce ad essere stimolato. Il NAV ha un periodo refrattario, perciò, più lungo, dato che la frequenza dei suoi potenziali d'azione è più breve, ma questa suo funzione fisiologica è importante, come vedremo, nelle tachiaritmie sopraventricolari dove un ritmo eccessivo delle camere ventricolari, causando uno scarsa attività di pompa, causerebbe la morte per collasso cardiocircolatorio.

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Malattia del Nodo del Seno. Codeste sindromi possono manifestarsi in forma acuta o cronica:

-  Le forme acute, di solito reversibili e transitorie, comprendono le sindromi insorgenti nel corso d'intossica­zioni farmacologiche (da chinidina, beta-bloccanti, lidocaina, amiodarone, digitale, ecc.), ma anche in seguito a turbe metaboliche (iperkaliemia, ad es.) od anche per ec­cessiva liberazione di acetilcolina in corrispondenza delle terminazioni parasimpatiche in occasione di un'ischemia acuta (per es. nella fase acuta di un infarto miocardico) o, infine, in seguito ad una cardioversione.

- Le forme croniche, per lo più stabili ed irreversibili, abitualmente espressione di lesioni sinusali organiche, possono essere a loro volta suddivise in due gruppi:

a) II primo comprendente gli aspetti elettrocardiografici:

•  dei blocchi seno-atriali (di 1°, 2° e 3° grado).

•  degli arresti sinusali.

•  degli scappamenti giunzionali.

b) II secondo gruppo è rappresentato dalle bradicardie sinusali isolate, caratterizzate da una frequenza inferiore ai 55/min., sottolineando che in questi casi acquistano ri­levanza soprattutto:

•  Le bradicardie severe.

•  Le bradicardie diurne.

•  Le bradicardie che compaiono nell'età matura (da i 40 ai 60 anni).

In questo quadro nosologico della malattia del nodo del seno rientrano talune sindromi "di frontiera" nelle quali la disfunzione del pacemaker si associa a turbe del ritmo o della conduzione: la più classica di queste asso­ciazioni è rappresentata dalla così detta malattia dell'o­recchietta o malattia ritmica a triale, nota altresì come SINDROME BRADICARDIA-TACHICARDIA.

Il blocco di 1° indica ritardo, di 2° interruzione intermittente, di 3° interruzione completa della conduzione+. Il blocco di II grado comprende la suddivisione in I e II tipo a seconda se la conduzione si deteriori progressivamente, prima del blocco o piuttosto si interrompa bruscamente. Il primo tipo realizza il fenomeno di Wenckenbach in cui il blocco dell'impulso è preceduto abitualmente per 3-5 cicli da un progressivo allungamento del tempo di conduzione; nel blocco di 2° grado un impulso può essere bloccato in maniera regolare, ogni impulso, ogni due, ogni tre ecc.

Eziopatogenesi. Cause funzionali possono causare blocco, per es. ipertono vagale, sonno, effetto digitalico, i beta bloccanti, ittero ostruttivo, ipertensione endocranica. Cause organiche: processi sclerodegenerativi, miocarditi, tumori, malattia di Lenègre, malattia di Lev..

Sintomatologia.

Il soggetto può avvertire senso di palpitazione, vertigine, angina pectoris, sospensione del respiro, ipossia cerebrale per insufficienza di pompa che va sotto il nome di MAS o sindrome di Morgagni-Adams- Stokes., con sincope improvvisa.

BLOCCO SENO-ATRIALE (BSA)

Nel caso del blocco seno-atriale il disturbo di condu­zione risiede tra il nodo del seno di Keith-Flack e gli atri: l'impulso nasce come di norma dal nodo del seno ma non viene trasmesso agli atri.

A seconda dell'importanza del disturbo di conduzione è logico descrivere 3 tipi di blocco seno-atriale:

- BSA di 1° grado: nel quale la trasmissione dell'impulso sinusale tra il nodo del seno e gli atri è semplicemente rallentata.

- BSA di 2° grado: nel quale la trasmissione dell'impulso sinusale è bloccata in maniera intermittente. Il blocco completo può verificarsi al termine di una serie d'impulsi sinusali la cui conduzione diviene progressivamente più lenta a livello della giunzione seno-atriale, realizzando co­sì un blocco tipo Luciani-Wenckebach. II blocco completo può altresì verificarsi una volta su due, realizzando allora un BSA 2/1, o in modo intermittente e variabile (una volta su tre, una volta su quattro etc....): BSA di tipo comune, tipo Mobitz.

- BSA di 3° grado: nel quale la trasmissione dell'impul­so sinusale è bloccata in maniera permanente.

Codesta classificazione dei blocchi seno-atriali a se­conda del grado del disturbo di conduzione è giustificata sul piano teorico e la sua realtà è convalidata dalle regi­strazioni sperimentali, epicardiche ed endocavitarie.

ASPETTI ELETTRCARDIOGRAFICI

In elettrocardiografia clinica non è possibile registrare gli impulsi nel nodo del seno: la sola ad essere registrata è la depolarizzazione degli atri, espressa dalle onde P:

1  - BSA DI 1° GRADO: NON HA ALCUNA ESPRESSIONE ELETTROCARDIOGRAFICA. Non è infatti possibile riconoscere un rallenta­mento della conduzione fra il nodo del seno e gli atri, giac­ché in questo caso le onde P appaiono normali e regolar­mente intervallate.

2  - BSA DI 3° GRADO: CONTRADDISTINTO DA ASSENZA DI ONDE P E ritmo di scappamento giunzionale. È possibile sospettare un blocco permanente della conduzione seno-atriale in base all'assenza di onde P e all'esistenza di un ritmo giunziona-le a 40-50 al minuto (ritmo di scappamento). L'assenza di onde P può essere confermata all'occorenza per mezzo della registrazione endocavitaria.

 3 - BSA di 2° grado: La sola eventualità in cui la diagnosi d: BSA possa essere effettuata sull'elettrocardiogramma è quella del BSA di 2°grado, quello cioè intermittente: in effetti ogni volta che si produce il blocco dell'impulso sinusale è facile pensare a questa eventualità, giacché in questo caso l'onda P come il complesso QRS vengono a mancare intermittentemente nel tracciato; non compare cioè nessu­na modificazione della linea iso-elettrica, laddove normal­mente sarebbe dovuta apparire un'onda P (pausa atriale).

3.1 BLOCCO SENO-ATRIALE CON PERIODI TIPO LUCIANI-WENCKE­BACH : posso esserne osservati tre aspetti elet­trocardiografici, di cui il primo è il più raro:

•  Rallentamento progressivo della frequenza atriale. l'intervallo cioè fra due onde P si allunga progressivamente sino alla pausa sinusale (assenza brusca dell'onda P). Questo aspetto dipende dall'allungamento progressivo del tempo di conduzione dal nodo del seno agli atri. Questo rallentamento divenendo sempre più rilevante da un im­pulso all'altro, mette capo infine ad un blocco completo.

• Accelerazione progressiva della frequenza atriale, in questo caso l'intervallo fra 2 onde P si accorcia progressi­vamente fino alla pausa atriale. Questo aspetto dipende, come il precedente, dall'allungamento progressivo del tempo di conduzione seno-atriale, ma, contrariamente a quanto accade nel caso precedente, questo allungamento è sempre meno importante da un impulso all'altro e si ma­nifesta paradossalmente con un'accelerazione progressiva del ritmo atriale fino alla pausa.

• Alternanza di accelerazione e rallentamento del rit­mo atriale, la quale realizza un aspetto simile a anello: questo tipo di blocco dipende dall'alter­nanza dei 2 meccanismi precedenti.

• In tutti i casi: l'intervallo fra le 2 onde P che inqua­drano la pausa atriale deve essere inferiore al doppio del­l'intervallo PP immediatamente precedente e superiore all'intervallo PP seguente.

3.2 - blocco seno-atriale tipo mobitz :

È il BSA più comunemente osservato:

•  Si riconosce facilmente per la comparsa di pause atriali (e ventricolari) intermittenti, la cui durata è un multiplo dell'intervallo PP del ritmo sinusale di base.

La durata della pausa constatata è tuttavia spesso un po' più breve dell'intervallo PP precedente, ma anche a volte un po' più lunga.

Si hanno così degli aspetti molto vari.

• il BSA 2/1 costituisce un aspetto particolare:

l'impulso sinusale induce la depolarizzazione atriale una volta su due: ne risulta una bradicardia del tutto parago­nabile alla bradicardia sinusale, ed in tal caso la diagnosi di BSA 2/1 può essere affermata solo se, di tanto in tanto, due impulsi sinusali successivi riescono ad attraversa la giunzione seno-atriale. Questi due impulsi successivi si manifestano con un brusco raddoppiamento della fre­quenza atriale.

DIAGNOSTICA DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale va posta con:

1 - I DISTURBI DEL RITMO SOPRA-VENTRICOLARE CHE RIDUCONO IL RITMO ATRIALE:

•  l'aritmia sinusale non fasica (vedere il relativo capitolo).

•  le extrasistoli atriali seguite da un complesso QRS, riconoscibili peraltro per la precocità e per l'anor­malità della morfologia della P.

• le extrasistoli atriali bloccate , che de­polarizzano il nodo del seno e possono così simulare un BSA di tipo comune. Si tratta di onde P extrasistoliche, la cui conduzione anterograda viene bloccata a livello del nodo atrio-ventricolare e che non sono seguite da com­plessi QRS. Queste onde P, tuttavia, depolarizzano e de­primono il nodo del seno per via retrograda, impedendo la comparsa dell'onda P sinusale seguente. Queste onde P ectopiche possono essere riconoscibili con difficoltà o es­sere nascoste nel complesso QRS o nell'onda T preceden­te, ed allora la pausa che succede ad esse può far credere ad un BSA di tipo comune. La registrazione endocavitaria consente di rettificare la diagnosi smascherando l'attività atriale ectopica.

• le extrasistoli giunzionali: la diagnosi in questo caso è resa facile dal riconoscimento di complessi QRS giunzionali, cioè a comparsa precoce, non preceduti da un'onda P oppure preceduti da presso da un'onda P "re­trograda" (intervallo PR inferiore a 0,12 secondi ed onde P di anormale morfologia).

Occorre distinguere due eventualità: l'extrasistole giunzionale, seguita da un vero riposo compensatorio (ve­dere ESG), e l'extrasistole giunzionale interpolata (raris-sima, in cui l'onda P che segue il complesso giunzionale extrasistolico è nascosta nel complesso QRS o nell'onda T e resta bloccata, perché cade nel periodo refrattario del nodo atrio-ventricolare).

- la paralisi atriale, la cui diagnosi differenziale con un BSA di 3°grado può essere fatta solo mediante la sti­molazione elettrica atriale: l'atrio è ineccitabile nella para­lisi atriale, eccitabile invece nel BSA.

EZIOLOGIA

Si distinguono:

1 - IL BSA idiopatico: del soggetto giovane o del sog­getto anziano (fibrosi atriale, aterosclerosi coronarica).

2  - I BSA transitori: infarto del miocardio (stadio acuto),  intossicazione  digitalica,  iperkaliemia,  postumi immediati di una cardioversione o di una tachicardia, ri­flesso vagale: manovre vagali, iniezione di adenosintrifosfato (Striadyne®) ed altri riflessi vagali, dolori interni, sti­molazione di mucose, sindromi neurologiche o neuro-chirurgiche, iniezione di vasopressore.

3-1 BSA cronici: insufficienza coronarica, malattia aortica, ipertensione arteriosa, malattia ritmica dell'atrio (vedere il capitolo corrispondente).

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