--> oppiacei ed oppioidi

OPPIACEI: EROINA, METADONE, BUPRENORFINA ECC.

La devianza nelle droga, nell'ozio e nei vizi

Per battere le droghe bisogna dare un tempo al futuro. Gli adulti negano ai giovani la possibilità di muoversi, di pensare, di affrontare delle situazioni nuove. Per vincere la tossicodipendenza è richiesto un cambiamento nel mondo degli adulti, nel senso che essi devono dare un tempo al futuro dei giovani, promuovendo entusiasmo, conoscenza ed avventura. Invece assistiamo ad adolescenti che vivono un'adolescenza infinita, di cui la droga è compagna anestetica, cioè fa vivere il tempo della vita in modo dilatato, con atteggiamento sornione e passivo, anestetizzando appunto le emozioni che sono alla base della crescita.

 

Definizione di morfina

La morfina e molti farmaci morfinosimili vengono indicati con il nome collettivo di :

  • a) oppiacei

  • b) oppioidi;

  • Gli oppiacei sono i veri composti dell’oppio, alcaloidi dell’oppio, che si estrae dalla pianta "papaver somniferum", dal latice che sgorga dal calice del fiore che essiccato da origine ad una sostanza bruna gommosa che si essicca all’aria per ottenere dei pani di oppio e da questi la polvere officinale che contiene gli alcaloidi: morfina, codeina, papaverina. Gli alcaloidi si classificano in derivati:

Fenantrenici -> morfina (10% dell’oppio), codeina (0,5%), tebaina 0,2)%

Benzilisochinolinici--> papaverina e noscapina.

Gli oppiodi sono dati dalle molecole di sintesi o da quelle endogene (enkefaline, endorfine, etc, che rappresentano delle sostanze presenti nel Sistema Nervoso Centrale) a funzione di neuromodulazione, più che di trasmissione chimica di impulsi nervosi.

Il presupposto per cui gli oppiacei e gli oppioidi abbiano un meccanismo d'azione si basa sull' esistenza di peptidi endogeni prodotti nel SNC ad azione oppioidergica:

  • proopioMelanocortina o P.O.M.C.

  • proenKefalina A

  • proenkefalina B o prodinorfina.

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  • I neuroni del sistema oppiode si dividono in neuroni che sintetizzano:

  • la P.O.M.C, (proopiomelanocortina (POMC), precursore delle endorfine (cioè enkefaline, dinorfine e beta endorfine); è prodotta da neuroni che possiedono prolungamenti assonici estesi, viene proteolizzata per formare l’ormone gamma MSH, ACTH, Beta lipotropina; all’interno della sequenza aminoacidica si trova la beta endorfina ed il beta MSH.

  • I neuroni dinorfinergici, sintetizzano prodinorfina precursore della dinorfina ed hanno assoni brevi;

  • I neuroni enkefalinergici sintetizzano proenkefaline, precursore delle enkefaline ed hanno assoni brevi; le enk. sono deputate alla percezione del dolore (lamine I e II midollo spinale, n. spinale del trigemino, s.grigia peracqueduttale, ed alla modulazione del comportamento affettivo ( amigdala, ippocampo, locus coeruleus).

  • Tutti questi neuroni hanno dei recettori, ossia dei siti dove è ricevuto il segnale nervoso che costituiscono l’apparato recettoriale;

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OPPIODI AGONISTI:

  • beta endorfine, dinorfina ed enkefaline

    recettori interessati nella trasmissione: miù, k, delta, sigma ed epsilon.

    • Beta-endorfine: originano dal residuo 61-91 della Beta lipotropina, ormone dell’ipofisi, da cui si fa derivare anche l’ACTH, il beta MSH, la met-enkefalina, a seconda dei frammenti del peptide che si considerano, cioè da un unico peptide (proteina) si ottengono per scissione le singole molecole farmacologiche.

    • Le dinorfine derivano dalla prodinorfina che da origine a 7 peptidi da cui derivano la dinorfina A e B.

  • Enkefaline: Si dividono in: met-enkefaline, met-enkefalina RF (eptapeptide), met-enkefaline RGL (octopeptide).

    Dinorfina A = MET-ENKEFALINA + arg-arg-lle-arg-pro-lys-leu-lys-trp-asp-asn-gln

    • Gli alcaloidi dell’oppio si classificano in derivati:

  • Fenantrenici -> morfina (10% dell’oppio), codeina (0,5%), tebaina 0,2)%

    Benzilisochinolinici--> papaverina e noscapina.

    • I derivati fenantrenici si basano chimicamente su una struttura a nucleo fenantrenico costituito da tre anelli A, B e C + un anello D a "sedia" che si proietta dal piano del foglio

    • Dalla morfina derivano le altre sostanze quando si sostituiscono i gruppi OH con altri gruppi; per es. collegando un gruppo allilico -NCH2-CH2=CH2 otteniamo la nalorfina; se il gruppo OH in posizione 6 è ossidato a chetone (O=) avremo il naloxone; se invece introduciamo due gruppi acetilici avremo la forma diacetilata della morfina o diacetil-morfina detta "eroina" che essendo più liposolubile penetra meglio nel SNC e media gli effetti stupefacenti in modo più rapido ma con minor durata di azione ("cultura dello sballo").

    • MECCANISMO D’AZIONE: gli oppioidi agiscono come agonisti su siti del sistema limbico (corteccia frontale, amigdala ed ippocampo) su recettori per sostanze endogene, in particolare di 2 pentapeptidi: Met-enkefalina e leucin-enkefalina, la cui struttura è simile alla seguenza 61-65 delle B lipotropine, ormone ipofisario, il cui peptide terminale, invece, si denomina b endorfina ed è la più potente sostanza endogena oppioide fin qui isolata.

    • Questi peptidi endogeni sono situati in aree del S.N.C. connesse con la percezione del DOLORE e cioè le lamine I e II del midollo spinale nel n. spinale del trigemino, sostanza grigia periacvqueduttale,

    • Intervengono nella regolazione del TONO DELL’UMORE (globus pallidus, stria terminale, locus ceruleus) ed anche nei plessi delle ghiandole esocrine dello stomaco, come neuromodulatori, enkefaline ed endorfine, cioè esse modulano le risposte sinaptiche collegandosi ai recettori e limitando le loro azioni.Sulla base degli effetti farmacologici nell’uomo e nell’animale, Gilbert e Martin hanno postulato l’esistenza di tre sottospecie di recettori degli oppiodi, miù, kappa e sigma:

  • nell’analgesia sovraspinale, nella depressione respiratotia, nell’euforia e nella dipendenza fisica, dipendenza psichica, euforia, miosi, depressione, bradicardia, immunosoppressione.

  • - kappa: analgesia spinale, miosi e sedazione

    -sigma: disforia, allucinazioni

    -delta 1, 2 per l’analgesia spinale e sovraspinale.

    IL MECCANISMO DELLA GRATIFICAZIONE (LO SBALLO!)

    • E' data dall'interazione col sistema dopaminergico; esso consta della benderella mediale proencefalica (MFB) nell’ipotalamo è responsabile del rinforzo positivo che si associa all’uso di sostanze, cioè alla gratificazione o piacere che deriva dall’uso di droga. L’MFB ha 4 aree: Ipotalamo laterale, area ventrale tegmentale o VTA, Nucleo accumbens o ACC e corteccia frontale.

    • L’ Area Ventro Tegmentale è la sede della gratificazione per l’alcool e gli oppiacei.

     

    SPIEGAZIONE DELL’EFFETTO DI RINFORZO POSITIVO E DELLA GRATIFICAZIONE DOPO IL BUCO.

    • La morfina agisce sul recettore miù dei neuroni gabaergici, inibendo i neuroni dell’Area Ventrale Tegmentale a cui conseguono vie dopaminergiche con effetto di maggior liberazione di dopamina e gratificazione che è funzione della aumentata trasmissione nervosa sul Nucleo Accumbens del sistema limbico.

  • TRASDUZIONE DEL SEGNALE NERVOSO:
    Tutti i recettori per gli oppiacei hanno una proteina G inibitoria che è attivata dal contatto del farmaco col recettore; la proteina G inibisce un enzima detto adenilato ciclasi con riduzione dell’AMPciclico; ne deriva, a seconda dei sistemi di trasduzione, una diversa risposta dalla interazione farmaco-recettore: 1) aumento della conduttanza al K+ con ingresso del Na+ e depolarizzazione di membrana; 2) riduzione della conduttanza al Ca++. Gli oppiodi dopo legame col recettore riducono l’attività dell’adenilciclasi, però dopo qualche giorno si sviluppa tolleranza con aumento dell’attività dell’adenilciclasi e possono modificare il flusso degli ioni Ca++ con loro deplezione e blocco del reuptake.

    SPIEGAZIONE DELL’ASTINENZA

    • Dopo impiego di morfina, perciò, si avrà un legame al recettore con inibizione dell’enzima adenilato ciclasi, riduzione di AMPciclico (2° messaggero) e riduzione della attivazione di una proteinkinasi A con riduzione della attività della tirosina idrossilasi, enzima indispensabile per la produzione degli ormoni adrenalina e catecolamine in genere; e ciò per una fosforilazione dei fattori di trascrizione e alterazione della espressione genica. Però l’organismo cerca di compensare questo deficit di tirosina idrossilasi e nel cronico (tossicodipendente) si adegua la produzione di AMPc ed aumenta, in ultima analisi, anche il livello di catecolamine (adrenalina). Ecco perchè in terapia è utile nel trattamento dell’ astinenza l’impiego di clonidina, che è un bloccante delle catecolamine (s.del "could turkey" o del tacchino freddo).

    • FENOMENO DELLA TOLLERANZA

    • Fenomeno per il quale occorre aumentare le dosi per avere lo stesso effetto per down regulation recettoriale con implicazione dei recettori per il glutammato del tipo NMDA (sistema glutamatergico). L’ac.glutamico è uno degli aminoacidi che svolge il ruolo di neuro-trasmettitore eccitatorio ed è ampiamente distribuito nel SNC, essendo presente nei terminali assonici pre-sinaptici di numerose aree cerebrali. La risposta eccitatoria post-sinaptica è mediata quasi sempre da sinapsi glutammatergiche. Esistono diversi tipi di recettori su cui il glutammato agisce: NMDA sensibili, quisqualato sensibili o AMPA, Kainato sensibili. Quelli di tipo NMDA consentono il passaggio di ioni Na+, K+ e Ca++ all’interno delle cellule. L’eccitotossicità dipende dall’ingresso del Ca++.

    • DIPENDENZA.

  • Ossia l’insieme di sintomi fisici e psichici che si manifestano alla soppressione del farmaco per cui il soggetto non può interromperne l’uso: un farmaco darà dipendenza per: 1) capacità di indurre dipendenza fisica per cui il soggetto avrà un atteggiamento compulsivo per risparmiarsi una sindrome d’ astinenza, un desiderio persistente, spenderà una grande quantità di tempo alla ricerca della sostanza; 2) per la capacità che ha il farmaco di sopprimere la sindrome astinenziale; 3) per l’euforia ed il piacere che procura 4) le caratteristiche del farmaco, per cui preferirà un determinato farmaco (es. la morfina o l’eroina al posto della buprenorfina.

    •   CRAVING: "il desiderio di procurarsi l’effetto di una sostanza psicoattiva conosciuta", per cui il desiderio non soddisfatto causa intensa sofferenza, psichica, fisica con polarizzazione dell’ideazione, astenia, anoressia, sintomi depressivi e sensazione di depersonalizzazione.

    • DIPENDENZA PSICOLOGICA E FISICA

    • E’ il risultato di 1) rinforzo positivo: effetto gratificante e 2) rinforzo negativo: la paura della sindrome di astinenza che è alla base del comportamento d’abuso (drug seeking).

    • Lo stimolo discriminativo è prodotto dagli effetti farmacologici degli oppioidi e può promuovere il comportamento di ricerca del farmaco (il tox fa ricorso al metadone solo per l’astinenza perchè la gratificazione gliela dà l’eroina).

    • IN SINTESI LA SINDROME D’ASTINENZA

    • E’ il risultato dell’attivazione di alcuni sistemi:

    A) SNC : ansia, irrequietezza, sonnolenza, aggressività

    B) Sistema muscolare: tremori, rigidità

    C) Sistema simpatico: febbre, midriasi, pallore, piloerezione, aumento delle catecolamine

    D) s. parasimpatico: sudorazione, lacrimazione, salivazione, diarrea, tosse, crampi, nausea.

    • Spiegazione biochimica della sindrome di astinenza:

    •   Nel cronico l’assunzione di oppiacei è responsabile di un aumento di adenilato ciclasi e dunque di catecolamine, per cui alla sospensione della droga compare una iperattività del sistema para ed ortosimpatico.

  • IN PARTICOLARE:

    • AZIONI FARMACOLOGICHE DEGLI OPPIACEI

  • SNC: analgesia, sonnolenza, modificazione dell’umore e obnubilazione, con riduzione della coscienza: il dolore si fà meno intenso, il corpo pesante e caldo, con prurito al viso ("LA MAMMA") la bocca asciutta, si riduce l’acuità visiva, apatia e letargia, ottundimento delle facoltà sensoriali, il dolore è tollerato come "non spiacevole".

    • S.extrapiramidale: dall’interazione con i neuroni dopaminergici deriva rigidità muscolare nell’uomo e coinvolgimento della substantia nigra e dello striato. Sedazione ed euforia ed attenuazione del tono dell’umore, riduzione dell’LH, aumento prolattina;

  • Occhio: miosi per eccitazione del n. oculomotore (segmento autonomo) Miosi (rec. miù e delta) , nuclei di Edinger-Westphal, area pretettale, collicolo superiore.

    • Apparato respiratorio: depressione respiratoria, (mediata dal rec. miù) agendo sui centri respiratori con max dopo 30 min. per riduz. sesibilità alla pCO2;

    • Apparato circolatorio: solo leggereo aumento e vasodilatazione periferica. Molte molecole, però, hanno effetto cardiovascolare per azione sui nuclei del vago, ipotalamico e nucleo coeruleus con ipotensione ortostatico.

    • Stomaco e digerente: L’attivazione dei recettori miù degli oppiacei causa un aumento del tono della porzione antrale dello stomaco, ciò causa uno svuotamento ritardato e può dare reflusso g.e., la secrezione gastrica può incrementarsi per azione sulle cellule parietali; la secrezione biliare, pancreatica e intestinale si riduce con ritardo della digestione nell’intestino tenue. Si riduce la motilità peristaltica propulsiva mentre aumento l’attività segmentante con spasticità e ciò è evidente specialmente nel crasso. Il tono dello sfintere anale va incontro ad aumento e si ha una riduzione del rilassamento riflesso in risposta alla distensione rettale: ridotta sensibilità allo stimolo sensitivo per il riflesso della defecazione, con stipsi. Questi effetti dipendono dai recettori miù e delta intestinali. Nausea e vomito da stimolazione dell’area postrema del bulbo, trigger zone. a livello della sostanza reticolare pontobulbare e del nucleo del tratto solitario, nucleo motore del vago.

    • SISTEMA IMMUNITARIO: soppresione dell’attività citotossica delle cellule natural killer e stimolazione della crescita di innesti tumorali. Azione immunodepressiva delle polveri con cui si tagliano le sostanze.

    • VESCICA: gli oppiacei aumentano il tono e le contrazioni dell’uretere con effetto antidiuretico. Si riduce il riflesso di svuotamento della vescica.

     

    ASSORBIMENTO

    • Vie di somministrazione: vengono assorbiti rapidamente nel 1) tratto gastrointestinale, 2) mucosa nasale, 3) polmone 4) vie parenterale; dopo circa un’ora vi è il picco dell’effetto analgesico che perdura per 5-6 ore, con emivita plasmatica nei giovani di 2,5 - 3 ore, quindi escrezione previa coniugazione con ac, glicuronico, per via urinaria nelle urine delle prime 48 ore (MEDICINA LEGALE), tuttavia per il 90% nel primo giorno; dal 7 al 10% nelle feci; l’eroina è metabolizzata a monoacetilmorfina ed idrolizzata in morfina la barriera ematoencefalica è attraversata meglio dalla eroina e dalla monoacetilm. perchè più liposolubili.

    • Avvelenamento acuto: accidentale per sovradosaggio (overdose) o per tentato suicidio o per assorbimento improvviso da aree cutanee fredde e somministazione s.c.: dopo dosi di 60 mg fino a 120 mg per os è difficile l’intossicazione acuta con metadone, oppure con dosi <30 mg per via parenterale.

    • Sintomatologia* coma profondo, frequenza del respiro bassa, 2-4 atti al minuto, la P.A. si riduce, se si effettua rianimazione a pressione positiva risale la pressione, pupille a punta di spillo o midriatiche (!), edema polmonare.

    • Terapia* mantenere pervie le vie respiratorie e ventilare il paziente, naloxone in vena 0.4 mg, ripetendo ogni 2- 3 minuti, nell’edema polm. respirazione a pressione positiva.

    Farmacologia.

    • Morfina. Assorbimento massimo intormno alle 2-3 ore; inizio dell’attività dopo un’ora, legame farmacoproteico 30% (tale legame con le proteine del sangue, per es. albumine, determina la biodisponibilità del farmaco, cioè se un farmaco è più legato alle proteine, sarà meno disponibile per i recettori, quindi meno attivo) , emivita 3 ore, ossia tempo di dimezzamento della concentrazione del farmaco nel sangue, biodisponibilità 25%. Eliminazione: dopo il passaggio a livello del fegato è trasformata nel 6 o 3 glicuronoconiugato, cioè il fegato allo scopo di elimarla meglio con le urine e di renderla più idrosolubile, cioè farla sciogliere nelle urine la coniuga con acido glicuronico, un acido che deriva dal glucosio.

    • Eroina. Maggiore liposolubilità della morfina, metabolizzata prima a 6 acetilmorfina e poi morfina. Impiego come sostanza d’abuso. E’ un derivato sintetico dell’oppio, si ottiene per diacetilazione della morfina. Alla brusca sospensione si determinano: craving, nausea, vomito, dolori muscolari, midriasi, sudorazione (sindrome di astinenza). Nel giro di 4-7 gg si ha la scomparsa dei sintomi, per qualche mese ancora insonnia, ansia, depressione e craving.

    • Naloxone (narcan) : Il naloxone è un antagonista di tutti e tre i recettori, il naltrexone, il cui impiego e per os, funziona come anticraving nell’alcolismo e nel tabagismo,altri come la nalorfina, la buprenorfina sono agonisti parziali che scatenano la s.di astinenza nel soggetto con forte dipendenza da oppiacei, ma si sostituiscono all’agonista se il grado di dipendenza sia modesto.Antagonista degli oppiacei, ne impedisce l’azione e data la sua potenza come faramco antagonista , spiazza l’eroina nell’over dose .Non è assorbito per via orale) ed agisce per e.v. per 20 minuti.

    • Naltrexone. Assorbito per via orale, agisce per 8-10 ore; si impiega nella disassuefazione dall’eroina perchè impedisce il legame dell’eroina col recettore, data la sua azione antagonista.

    • Codeina. Anch’essa è un derivato naturale dell’oppio, quindi oppiaceo, simile nella formula alla morfina, è però la 3 acetil -morfina, cioè in posizione 3 presenta un Guppo acetilico, ed è impiegata in terapia per le sue proprietà antitussive; assorbita per os, presenta uno scarso metabolismo di primo passaggio epatico, ed ha perciò una buona biodisponibilità. Altri composti simili sono l’idrocodone, l’ossicodone, il destrometorfano ( usato come neuroprotettore nella trasmissione da aminoacidi eccitatori),

    • Tramadolo (contramal, fortradol). Quest’ultimo è stato messo in commercio di recente come antidolorifico però ha come effetto collaterale quello di dare convulsioni.

    • Derivati della tebaina (0,2% dell’oppio). Fumato nel medio Oriente con le pipe ha effetti disforizzanti (cattivo tono dell’umore, disforia);

    • Buprenorfina (subutex, temgesic) deriva da essa, che è 50 volte più potente della morfina come antidolorifico, con biodisponibilità del 20%, agonista parziale dei recettori degli oppiacei (significa cioè che all’aumentare del dosaggio non si incrementa di pari passo l’azione, la quale invece raggiunge un plateau, dopodicchè l’effetto è costante. Impiego nella disassuefazione dopo metadone.

    • Etorfina ha azione antidolorifica nel paziente neoplastico, mille volte più potente della morfina.

    Oppiacei di sintesi (a struttura differente dalla morfina, fenilpiperidinica)

    • Metadone METADONE --> è un farmaco di sintesi ottenuto dalla chimica tedesca ad anello pseudopiperidinico, l’attività analgesica del suo racemato è quasi interamente il risultato del suo contenuto in l- metadone, che è da 8 a 50 volte più potente del suo isomero d con effetto antitussivo e basta.

  • Az.farmacologica* sono sovrapponibili a quelle della morfina, analgesia per os, soppressione della sindrome di astinenza da oppiodi, capacità di essere efficace anche dopo svariate somministrazioni, può dare sedazione, depressione respiratoria, miosi, effetti bechici e di secrezione degli ormioni pituitari; sul muscolo liscio aumenta il tono intestinale, riduce l’ampiezza delle contrazioni e causa una spiccata riduzione dell’attività propulsiva, quindi stipsi e spasmo delle vie biliari.

    Assorbimento: entro 10 minuti dall’iniezione s.c., buono pure l’asorbimento per os dopo 30 minuti, raggiungendo il picco alla 4° ora, per l’85% legato alle proteine plasmatiche, metabolismo epatico viene ampiamente metabolismo a livello epatico, dall N-demetilazione e ciclizzazione si ottengono derivati pirrolidinici e pirrolinici che sono i suoi metaboliti, la quantità di metadone escreta nelle urine può essere incrementata acidificando le urine stesse. L’uso del metadone ha fatto nascere l’interesse per altri suoi congeneri come l’ alfa-dl- e l’ l-acetilmetadolo, la cui sindrome astinenziale insorge dopo 72-96 ore e l’individuo è mantenuto in equilibrio con una singola dose di farmaco ogni 72 ore.

    E.C.* aumento prolattina, albumine, globuline, linfocitosi. La tolleranza è più lenta che per la morfina.

    • Destropropossifene, la meperidina o petidina, sintetizzato negli anni 30, da cui derivano i composti N demetilati normeperidina; derivati sono :

    • Fentanil, alfentanil, sulfentanil, usati in anestesia per le proprietà analgesiche potenti e di breve durata;

    • Difenossilato e la loperamide impiegati nel trattamento delle diarree per la regolazione che danno alla motilità gastrointestinale in senso costipante.

    • Le molecole sono molte ed il ricercatore modifica i gruppi per ottenere effetti disparati. Per gli effetti antidolorifici si ottiene una riduzione nella trasmissione nervosa della via spinotalamica del dolore, della lamine I e II spinale, sostanza grigia periacqueduttale, nuclei talamici mediali, nucleo talamico intralaminare, nuclei del rafe, recettori implicati: spinali miù, delta e kappa, sovraspinali miù e delta.

    L’analgesia è mediata sono miù agonisti (agonisti, fentanil, metadone, buprenorfina); antagonisti sono naloxone, naltrexone;

    Terapia.

    1) dal punto di vista medico legale, conviene tentare sempre un trattamento con farmaci sintomatici, per os o per via parenterale:

    a) con viminolo per os, 2 capsule ogni 4 - 5 ore per 5 giorni al massimo ed il lorazepam o diazepam.

    b) con clonidina cpr da 450 a 750 mg/die in 3 somministrazioni, perchè inibisce il rilascio di catecolamine ed agisce su un recettore inibitore dell’adenilato ciclasi;

    c) sintomatica flebologica : acetilsalicilato di lisina (ATTENZIONE ALLERGIA ASPIRINA!!!), benzodiazepine, antispastici, antiemetici.

    2) col Metadone quando ha fallito il tentativo di cura sintomatica perchè avendo una lunga emivita ha anche una minore s. di astinenza, più lenta e graduale;

    Il Metadone si può somministrare a breve termine o in modo protratto nel tempo.

    3) col naltrexone, una volta disassuefatto il soggetto, farmaco dotato di 10-13 ore di emivita, il quale impedisce l’azione dell’eroina essendo un potente antagonista recettoriale degli oppiacei.

    NOVITA’

    4) Buprenorfina (subutex cpr sublinguali): a) agonista parziale dei recettori miù, b) elevata affinità recettoriale, c) lunga azione con s. astinenziale minima, il naloxone non ne antagonista gli effetti, d) è impiegato per os e) antagonista su Kappa (modica euforia attività antidepressina utile nello svezzamento).

    In due studi a confronto : con eroina si ha un’azione per sole sei ore, con buprenorfina è prolungato ma non c’è euforia; essendo un agonista parziale l’azione è del 50%;

    Esiste un Himmelsbach Score per valutare il punteggio della sindrome astinenziale in soggetti che fanno uso di buprenorfina e di eroina e si è visto che la s. di astinenza per morfina versus buprenorfina ha uno score (punteggio) inferiore, per cui la s. astinenziale è più graduale.

    La buprenoprfina rispetto ad altre molecole è un agonista parziale e dà minore dipendenza; si impiega a dosaggi di 8 mg/die: dopo 16 settimane versus metadone l’impiego di eroina è minore, la compliance è sovrapponibile; nei casi più gravi si ricorre sempre a metadone se ha fallito il temgesic, per riprendere poi la cura con buprenorfina.

    Per approfondire il tema delle droghe:

     cfr  i rischi dell'alcool quando si guida. Novità: l'ansia come combatterla.  L'eroina, gli oppiacei  I cannabinoidi  I cannabinoidi: danno la schizofrenia?   Ecstasy   La cocaina   LSD   L'alcool, l'alcolista   I problemi dell'alcolismo    I questionari da somministrare al paziente alcolista    AIDS   Studio su HCV e droga    Il metadone e la cura   buprenorfina versus metadone   Le radici dello stress

     

     indice di psichiatria