Il dott. Claudio Italiano visita a Milazzo per appuntamento cell. 338 327 52 51Pancreatite acuta

a cura del dott. Claudio Italiano, gastroenterologo

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la calcolosi della via biliare,  il cancro del pancreas

della calcolosi della colecisti , ittero, bilirubina

DEFINIZIONE:
 Processo infiammatorio acuto dovuto ad alterazione infiammatoria del pancreas, caratterizzato dalla attivazione e dalla fuoriuscita degli enzimi pancreatici; esso si caratterizza per dolore addominale all’epigastrio, del tipo “a cintura”, cioè che si irradia anche posteriormente, con rialzo dei valori delle amilasi e lipasi, enzimi tipicamente pancreatici.

 

Forme in base al quadro anatomopatologico

P.A. edematosa, autolimitantesi

P.A. persistente, nella quale si possono sviluppare complicanze

P.A. necrotico emorragica, ad evoluzione fulminante, gravata da un'alta percentuale di mortalità.

 

INDICI PROGNOSTICI
Il primo problema è la stratificazione dei pazienti, per differenziare le forme lievi-moderate dalle forme severe che devono essere trattate con molta attenzione. Negli Usa si utilizzano per l’appunto i criteri di Ranson, cioè il paziente si inquadra in base ad alcuni parametri e tale possibilità  permette innanzitutto di poter decidere in quali casi impiegare manovre invasive (ERCP, lavaggio peritoneale, laparotomie esplorative), di selezionare i paziente da sottoporre a terapie mediche intensive ed infine di poter valutare i risultati dei trials terapeutici su casistiche omogenee.

Fattori prognostici di Ranson :

All'ingresso:
- ETA' > 55 aa
- LEUCOCITI > 16.000
- GLICEMIA > 200 MG/DL
- LDH > 350U/L
- SGOT > 250 U/L
Entro 48 ore:
- Decremento Ht > 10%
- Incremento AZOTEMIA > 5 mg/dl
- CALCEMIA < 8 mg/dl
- PaO2 < 60 mmHg - Be > 4 mEq/L
- Perdita liquidi stimata > 6 L

La prognosi è così correlata con la mortalità:

  •  <3 segni < 1%;

  •  3 - 4 segni positivi: 15%;

  • 5 - 6 segni positivi fino al 100% !!

Successivamente altri Autori hanno ottenuto valori predittivi paragonabili cambiando e sostituendo alcuni parametri. Attualmente viene usato il sistema APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) che ha il vantaggio di essere applicabile immediatamente (non dopo 48 ore) e può essere ripetuto durante il decorso della malattia, raggiungendo inoltre una migliore efficacia predittiva. Un'altro indice prognostico in grado di inquadrare il paziente come critico è quello già descritto del lavaggio peritoneale (occorre ricordare che questa metodica è gravata dallo 0.8% di complicanze). Tra i markers umorali un ruolo importante è quello della PCR. E' stato dimostrato che livelli elevati di PCR al secondo giorno (picco > 300 mg/mL) e/o un persistente rialzo > 125 mg/mL depongono per la presenza di raccolte peripancreatiche. Un altro indice prognostico è quello proposto da Balthazar correlato all'esame TAC:

 

 
A: PANCREAS NORMALE: 0 PUNTI
B: AUMENTO DI VOLUME DEL PANCREAS, ALTRI TESSUTI INDENNI: 1 PUNTO
C: ALTERAZIONI INFIAMMATORIE DEL PANCREAS E DEL TESSUTO ADIPOSO PERIPANCREATICO: 2 PUNTI
D: RACCOLTA FLUIDA PERIPANCREATICA: 3 PUNTI
E: DUE O PIU' RACCOLTE FLUIDE PERIPANCREATICHE, GAS NEL PANCREAS O NEI TESSUTI PERIPANCREATICI: 4 PUNTI
A tale punteggio si devono sommare i seguenti punti: 0 in assenza di necrosi, 2 con necrosi del 30%, 4 con necrosi del 50%, 6 con necrosi > 50%.
I punteggi vengono sommati e la prognosi è la seguente: tra 7 e 10 punti morbilità del 92% e mortalità del 17%; tra 0 e 2 punti morbilità del 2% e mortalità nulla.

EZIOLOGIA
Varia a seconda delle casistiche analizzate: in quelle USA prevale l'assunzione di alcool, mentre in quelle europee prevale la litiasi biliare (insieme sono responsabili dell'85% di tutte le pancreatiti)

-Litiasi biliare. Nel 60% degli episodi di P.A. si riscontra litiasi biliare. Il calcolo è causa di ostacolo al deflusso del secreto pancreatico per ostruzione del coledoco terminale o per inversione del flusso biliare che può refluire nel Wirsung. Talora può comparire ittero ostruttivo.

-Etanolo. L'azione dell'alcool è patogena poichè provoca condizioni ad azione sinergica: - stimolazione vagale: contrattura spastica dello sfintere di Oddi che ostacola il deflusso del secreto pancreatico - aumentata secrezione di gastrina - maggiore sensibilità dei recettori pancreatici alla secretina -aumentata permeabilità dei duttuli pancreatici agli enzimi da essi contenuti (meccanismo di retrodiffusione) - formazione di aggregati proteici nei duttuli e conseguente ostruzione delle vie escretrici. L'importanza dell'incidenza dell'eziologia alcolica della P.A. non deve essere sottovalutata nella anamesi; infatti occorre indagare a fondo sulle abitudini relative all'assunzione di alcool da parte del paziente sia nei periodi immediatamente antecedenti all'episodio acuto, sia nei periodi precedenti poichè l'insulto alcolico è il responsabile delle pancreatiti croniche degli alcolisti, che sono tuttavia suscettibili di esacerbazioni.

-Idiopatiche (circa 8-10%)

-P.A. da cause rare:
# Post-operatoria (interventi sulle vie biliari, ERCP, gastrectomie, splenectomie, biopsie pancreatiche). In questi casi la patogenesi è dovuta all'edema peripancreatico che ostacola il circolo pancreatico
# Ipercalcemia (iperparatiroidismo acuto, mieloma multiplo). In questo caso la patogenesi si pensa sia dovuta o all'attivazione da parte degli ioni Ca degli enzimi pancreatici o alla formazione di calcoli intraduttali.
# Farmaci (steroidi, tiazidici, furosemide)
# Iperlipoproteinemie familiari (I, IV, V)
# Gravidanza (III Trimestre)
# Traumi # Insufficienza renale
# Fattori immunologici (lupus, poliarterite nodosa, vasculiti)
# Pancreas divisum

 

FISIOPATOLOGIA
Il pancreas ha un’attività molto complessa: tramite le insule beta e le beta cellule essa produce l’insulina, ma la parte esocrina dell’organo produce molti degli enzimi, impiegati dall’organismo nel processo di digestione degli alimenti complessi. Tuttavia gli enzimi vengono sintetizzati come precursori inattivi e stipati dentro il comparto intracellulare come pro-enzimi. Esistono ancora inibitori delle proteasi secreti dalle cellule pancreatiche stesse, tissutali, il cui compito è quello di inbire le protesi se vi fosse una accidentale attivazione, e plasmatici. Questi ultimi sono la alfa 1 antitripsina e la alfa 2 macroglobulina. L'alfa 1 antitripsina ha il compito di legarsi rapidamente alle protesi attivate e veicolarle alla alfa 2 macroglobulina. Quest'ultima, di peso molecolare molto superiore alla prima, forma un complesso con la proteasi che viene facilmente rimosso dal sistema reticolo-endoteliale. L'efficienza di questo sistema è dimostrato dall'emivita di plasmatica di questo complesso: 10'. La finezza di questi sistemi "protettivi" ci dimostra la necessità di una ricca vascolarizzazione pancreatica il cui deficit può essere responsabile dell'inattivazione di uno di questi meccanismi e di uno squilibrio del sistema in favore dell'attività digestiva del secreto.

PATOGENESI
Qualunque sia l'etiologia della P.A. questa si esplica in primo luogo con l'attivazione e la diffusione intraparenchimali degli enzimi secreti. Un ruolo centrale è sicuramente svolto dalla tripsina derivata dalla conversione in forma attiva del tripsinogeno (tale attivazione può essere opera anche degli ioni Ca o da un pH lievemente alcalino). La Tripsina ha infatti un'azione propria in quanto capace di generare edema, emorragia e necrosi dei tessuti ad alte dosi, ma la sua peculiarità è quella di attivare, anche se presente in piccole quantità i proenzimi come le elastasi e le fosfolipasi, nonchè di attivare i componenti del complemento (sistema Kinina callicreina che hanno un ruolo determinante nelle alterazioni della permeabilità tissutale). In questo modo si attiva un sistema a cascata:

Tripsinogeno, tripsina
fosfolipasi e elastasi attivate
attivazione del complemento
distruzione vascolare e cellulare
ipossia tissutale e necrosi
rilascio di tripsina proelastasi e fosfolipasi.


L'entità ed il meccanismo "autoattivante" di tale fenomeno è tale da rendere insufficienti i sistemi di inibizione tissutale e plasmatici.
ELASTASI: Esplica la sua azione sulle pareti vasali determinando emorragia
FOSFOLIPASI A: Esplica il proprio effetto citotossico sulle membrane cellulari.
Sistema KALLICREINA CHININA: Produce vasodilatazione, aumento della permeabilità cellulare, dolore, gioca un ruolo importante nella genesi del III spazio e quindi nello shock.
Ognuna di queste azioni lesive opera in sinergia con le altre ed il risultato finale è amplificato dalla presenza di ischemia e di eventuale sovrainfezione batterica che spesso vengono a complicare i casi di pancreatite più grave.

Esistono alcune teorie che vogliono spiegare la fisiopatologia del danno parenchimale, anche se alcune di queste hanno solo un valore storico; vengono di seguito riportate:
- OSTRUZIONE - SECREZIONE:
# > RILASCIO DUODENALE DI SECRETINA
# SPASMO DELL'ODDI E COAGULI PROTEICI NEI DUTTULI (vedi P.A. alcolica)
- CANALE COMUNE Struttura che comprende coledoco + Wirsung: l'ostruzione di questa struttura permetterebbe il reflusso biliare nel Wirsung con conseguente danno pancreatico (Questa struttura è presente solo nel 5% dei casi e quindi la teoria servirebbe a spiegare la P.A.solo inquesti casi)
- REFLUSSO DUODENALE L'enterochinasi refluirebbe nel Wirsung ed attiverebbe il Tripsinogeno (pazienti gastroresecati)
- RETRODIFFUSIONE L'alcool aumenta la permeabilità dei duttuli pancreatici

ANATOMIA PATOLOGICA
I quadri Anatomo patologici della pancreatite acuta sono variabili e spesso i confini non così demarcati da rendere sempre possibile un sicuro inquadramento. Tuttavia il quadro iniziale è caratterizzato dall'EDEMA ed in questo caso la forma clinica è autolimitantesi. Il quadro successivo è quello della P.A. EMORRAGICA; caratteristica di questo quadro è la presenza di aree emorragiche che possono evolvere in pseudocisti o possono dar luogo ad ascessi pancreatici Un quadro più grave è quello della NECROSI CELLULARE caratterizzato da aree di necrosi sia parenchimale che extraparenchimale (soprattutto steatonecrosi peritoneale, retroperitoneale ed alle radici dei mesi) L'evoluzione settica del processo pancreatitico si identifica nel quadro anatomopatologico della PANCREATITE ASCESSUALIZZATA, caratterizzata da ascessi pancreatici multipli.

CLINICA
Considerando la grande variabilità del danno pancreatico si può comprendere come sia non codificabile la modalità di presentazione della P.A. poichè essa può variare da un dolore addominale compatibile con un quadro gastritico ad un vero e proprio dramma pancreatico dominato dallo shock e dal decorso infausto e fulmineo. Un'altra difficoltà aggiuntiva e data dalla talvolta non semplice diagnosi differenziale e dalla presentazione simile ad altre patologie cui la P.A. può essere talvolta associata (p.e. la colecistite acuta) Tuttavia alcune manifestazioni sono, anche se variabili come intensità, pressochè costanti come il dolore. DOLORE Questo sintomo è pressochè costante ed ha un'insorgenza epigastrica, è di tipo viscerale ed è causato dalla distensione della capsula pancreatica. Le successive irradiazioni del dolore sono solitamente negli ipocondri conferendo così una localizzazione tipica "a sbarra". Talvolta la colata degli enzimi pancreatici nella regione perietocolica può rendere ragione della localizzazione ai fianchi (anche bilateralmente) del dolore. Altre irradiazioni possibili sono quella dorsale e quella alle spalle per il coinvolgimento dell'innervazione frenica. Ad ogni modo, solitamente l'intensità del dolore è avvertita in modo preponderante ai quadranti addominali superiori. Un'altra caratteristica del dolore pancreatitico è la rapidità di insorgenza: la sintomatologia raggiunge l'acme in pochi minuti e l'andamento è continuo ("insopportabile monotonia"), senza periodi di remissione. Talvolta è possibile ricondurre l'insorgenza della sintomatologia dolorosa ad un'abbondante libagione o all'assunzione di alcool. L'intensità inoltre è molto elevata e tale da richiedere una ravvicinata somministrazione di sedativi. La durata del dolore pancreatitico varia da alcune ore e diversi giorni. In questi pazienti talvolta viene riscontrata una posizione antalgica definita a "cane di fucile": il paziente è rannicchiato su di un fianco, con le ginocchia piegate verso il petto, in questo modo la colonna vertebrale viene incurvata e la capsula pancreatica detesa. NAUSEA E VOMITO Tale sintomatologia è molto spesso presente (80% dei casi) ed è dovuta alla compressione esercitata dal pancreas edematoso sullo stomaco e sul duodeno tale da provocare un'ostruzione. Il vomito è dapprima alimentare e quindi biliare. IPERPIRESSIA Inizialmente è moderata ed è dovuta alla flogosi chimica, in un secondo tempo (5 - 7 gg) può essere dovuta all'evoluzione settica della malattia.

ESAME CLINICO

cfr anche addome acuto chirurgico
Tranne che nelle forme lievi lo stato generale risulta gravemente compromesso. Si possono notare alterazioni del sensorio che vanno dall'eccitazione all'obnubilamento. L'esame obiettivo ci permette di riscontrare una dolenzia e dolorabilità addominale localizzata elettivamente ai quadranti superiori. Solitamente l'addome è trattabile, e se si apprezza una contrattura addominale di difesa questa è dovuta allo stravaso in peritoneo degli enzimi pancreatici ed al risentimento parietale, responsabile, talvolta, della positivizzazione del Blumberg (anche nei quadranti inferiori). Si provoca vivo dolore alla palpazione dell'epigastrio (Triangolo pancreatico-duodenale di Choffard e punto di Dejardin). La peristalsi è solitamente assente. Raramente l'ispezione permette di scorgere i segni di Gray Turner (ecchimosi ai fianchi) e di Cullen (ecchimosi periombelicali) entrambi dovuti al passaggio dello stravaso ematico dallo spazio retroperitoneale al sottocutaneo. Si possono apprezzare (casi più gravi) noduli di steatonecrosi sottocutanea alla radice degli arti La polipnea si può instaurare anche precocemente sia a causa dello stato ansioso che per il dolore. L'esame obiettivo del torace inoltre evidenzia l'innalzamento degli emidiaframmi (più frequentemente del sinistro) e la loro ridotta motilità. La pressione arteriosa anche nelle fasi iniziali è ridotta (tuttavia può essere presente un temporaneo aumento dovuto al dolore) a causa del sequestro di liquidi nello spazio peripancreatico ed il polso è piccolo e frequente. All'esame obiettivo si evidanzia inoltre secchezza della mucosa orale e cianosi periferica. Occorre ricordare che nei casi più gravi il quadro è dominato dallo schock.

PANCREATITE ACUTA GRAVE

10 15% dei casi
Definizione:
- ATTACCO ACUTO FATALE
- RICOVERO IN TERAPIA INTENSIVA > 7gg
- COMPLICANZE LOCALI O SISTEMICHE CHE NECESSITANO DI TRATTAMENTO    NON CONSERVATIVO
In questi casi l'azione tossica degli enzimi pancreatici viene a colpire i parenchimi nobili e si associa al quadro di ipovolemia che caratterizza la malattia. Oggi i progressi nel campo della terapia intensiva ci consentono di limitare i decessi in questa fase e quindi possiamo osservare un numero maggiore di pazienti che verrà interessato dalla fase successiva, quella settica. Vengono di seguito descritti i quadri che determinano, in associazione tra loro la fase tossica e possono portare alla cosiddetta "multiple organ system failure".

INSUFFICIENZA RENALE
Dopo lo shock è la manifestazione più frequente della P.A. grave, è gravata da una mortalità del 50%. La sua genesi è multifattoriale:
- Fattori meccanici che riducono la perfusione
- Shock ipovolemico, ipotensione
- Rilascio di vasopressina e riduzione del flusso renale
- Glomerulonefrite enzimatica
- Prodotti di degradazione della necrosi

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
La grave ipossemia (pO2<= 60 mmHg) che si osserva nella pancreatite acuta può essere ricondotta a:
- Versamento pleurico (stravaso di essudato pancreatico attraverso canali linfatici)
- Atelectasia(la Fosfolipasi inattiva il surfattante alveolare)
- Edema (da danno capillare polmonare dovuto alla tripsina ed alle chinine)
- Ipoventilazione (antalgica)

INSUFFICIENZA CARDIOVASCOLARE
- Sequestro peripancreatico: formazione del III spazio, ipotensione. Si rende necessario un aumento della gittata cardiaca tramite l'incremento della frequenza e della contrattilità. Tuttavia non sempre è possibile ottenere un aumento della performance cardiaca sia per una preesistente cardiopatia alcolica che per la liberazione del MDF (Myocardial depressant factor), una chinina liberata dal pancreas ad azione inotropa nagativa.

ENCEFALOPATIA PANCREATICA
(10 - 15%) Tale quadro è dovuto all'associazione dell'ipotensione con la demielinizzazione ad opera delle fosfolipasi e si manifesta con i seguenti quadri:
- Incoscienza
- Obnubilamento
- Eccitazione
Non sempre si possono discernere questi quadri da quelli dovuti all'assunzione cronica di alcool.

ALTERAZIONE DEL METABOLISMO DEL CALCIO
L'ipocalcemia è un indice di gravità della P.A.. La saponificazione dei lipidi pancreatici (steatonecrosi) non è quantitativamente sufficiente a spiegare questo fenomeno, per questo si pensa che sia implicato un fenomeno di insensibilità del tessuto osseo allo stimolo ormonale. L'ipocalcemia può non comparire quando siamo di fronte ad una P.A. da iperparatiroidismo (ipocalcemia relativa). L'entità dell'ipocalcemia è talvolta tale da far evidenziare i segni di Chvostek e Trousseau.

ALTERAZIONI DELLA COAGULAZIONE
Sono dovuta all'attivazione intravasale dei fattori della coagulazione con formazione di microtrombi che esercitano la loro azione a livello renale e polmonare, fino alla CID conclamata (rara); inoltre il consumo dei fattori della coagulazione spiega l'associazione di enterorragie nella P.A.

IPERGLICEMIA
L'aumentato rilascio di glucagone è causa di un'iperglicemia che è resistente alla somministrazione di insulina.

DIAGNOSI
La mancanza di segni patognomonici e la aspecificità del quadro clinico rendono difficile la diagnosi di P.A. La diagnosi quindi si basa su:
- Attenta analisi della STORIA CLINICA
- PARAMETRI BIOUMORALI
- DIAGNOSTICA PER IMMAGINI

 

PARAMETRI BIOUMORALI
EMATOCRITO ed EMOGLOBINA Sono inizialmente aumentati per la formazione del III spazio. In un secondo momento prevale un'anemizzazione dovuta a fenomeni emorragici ed emolitici. Un'anemizzazione rapida e marcata è un indice di P.A. necrotizzante e quindi ha carattere prognostico negativo (Vedi criteri di Ranson).
LEUCOCITOSI
IPERGLICEMIA
IPOCALCEMIA, indice prognostico negativo
ALTERAZIONE DEI TEST DI FUNZIONALITA' EPATICA.
AMILASEMIA Tale esame è sensibile ma poco specifico. Esistono infatti molte condizioni (alcune delle quali associate a dolore addominale) nelle quali si può riscontrare una iperamilasemia: cr pancreas, ERCP, trauma, colecitite, neoplasie vie biliari, ulcera peptica perforata, occlusione ileale, infarto mesenterico, peritonite, gravidanza tubarica, parotite, insufficienza renale, ustioni,, gravidanza, cisti ovarica, neoplasie ovariche, prostatiche, polmonari (primitive e secondarie) Solitamente si registra un incremento dell'amilasi nelle prime 12 ore e se i valori sono superiori a 1000 U/l si può fare diagnosi di P.A. Talvolta, pur essendo di fronte ad un caso di P.A. la iperamilasemia può non essere presente per i seguenti motivi: - distruzione massiva della ghiandola - shock e alterato riassorbimento (l'amilasi viene riassiorbita da circolo linfatico-venoso) - inattivazione da parte di frazioni lipidiche (siero lattescente) - ghiandola povera di amilasi (riacutizzazioni di pancreatiti alcoliche) Poichè l'amilasi è agevolmente misurabile nelle urine è nella p.a. la clearance dell'amilasi aumenta (v.n. 3 mL/min) è stato proposto di valutare il rapporto tra clearance della creatinina e quello dell'amilasi come indice di flogosi pancreatica. Tuttavia anche l'insufficienza renale, che come abbiamo visto talvolta può essere concomitante ad un quadro pancreatitico, può alterare la clearance della creatinina e quindi il rapporto sopra menzionato non può essere utile nella monitorazzazione del processo pancreatitico. Oltre al dosaggio umorale dell'amilasi è utile quello del liquido peritoneale e del versamento pleurico.
PROTEINA C REATTIVA Tale parametro di recente introduzione, caratterizzato da una precoce comparsa, da una specificità del 90% e dalla semplicità di dosaggio è il marker di necrosi più diffusamente utilizzato.

LAVAGGIO PERITONEALE
Il ruolo di questa metodica modicamente invasiva e gravata da complicanze in una % < dell'1 % è in parte stato sostituito dalla diagnostica per immagini, tuttavia se ben eseguito ha un'accuratezza superiore a quella del semplice esame clinico. Il lavaggio peritoneale si esegue introducendo in sede sotto ombelicale (3 cm circa) un apposito catetere; una volta violata la cavità addominale si provvede ad aspirare l'eventuale versamento libero. Se non si ottiene alcun materiale si introduce 1 l di soluzione fisiologica tiepida e quindi si posiziona il paziente in decubito laterale prima su di un fianco e pui sull'altro, quindi in posizione di Trendelemburg e di anti-Trendelemburg, successivamente si recupera il liquido introdotto. La pancreatite viene considerata grave in questi casi:
- LIQUIDO LIBERO > 20 ml
- LIQUIDO LIBERO DI COLORE SCURO
- LIQUIDO DI LAVAGGIO GIALLO PAGLIERINO O PIU' SCURO.

DIAGNOSTICA STRUMENTALE
Gli esami di scelta sono la TAC e l'eco anche se il ruolo della radiologia tradizionale non deve essere trascurato in prima istanza soprattutto per discernere la P.A. da altre patologie. L'iter diagnostico di un paziente in cui si sospetti una P.A., oltre agli esami ematochimici prima menzionati, al monitoraggio emogasanalitico, deve comprendere l'Rx diretta dell'addome, L'Rx Torace, e solo successivamente l'ECO addome e la TAC addome.

Rx ADDOME
In primo luogo consente la diagnosi differenziale con le patologie perforative ed in secondo luogo dimostra la presenza di segni, non sempre percepibili, che indirizzano la diagnosi verso la P.A.:
- Livelli idroaerei per l'ileo paralitico
- Calcificazioni pancreatiche come esiti di pregressi episodi pancreatitici
- Ansa sentinella (dilatazione paralitica di anse digionali in prossimità del pancreas
- Dilatazione del colon prossimale per uno spasmo del trasverso Rx TORACE
- Innalzamento degli emidiaframmi
- Versamento pleurico (più frequentemente a sinistra)
- Atelettasie
- ARDS nei quadri conclamati

ECOGRAFIA ADDOMINALE
L'obiettivo di questa metodica è quello di visualizzare il pancreas: tale operazione è possibile nel 70% dei casi poichè negli altri l'esame è ostacolato dal meteorismo intestinale. Si potrà dimostrare:
- Aumento di volume del Pancreas (V.N. 3 cm a livello cefalico, si assottiglia verso la coda).
- Valutazione di eventuali versamenìti addominali
- Valutazione della colelitiasi
- Studio delle vie biliari
Un'importante caratteristica di quest'esame è quella della ripetibilità, anche al letto del paziente, e quindi gioca un ruolo fondamentele nel monitoraggio dell'andamento del processo flogistico.

TAC ADDOME
Tale indagine non è influenzata dal meteorismo intestinale e ci permette di studiare
- La morfologia del pancreas
- Le variazioni di densità intraparenchimale della ghiandola
- Raccolte addominali , con una accuratezza sicuramente superiore a quella dell'ECO.
Un ruolo aggiuntivo di questo esame sembra essere quello prognostico. RMN E' allo studio il ruolo di questa metodica nella valutazione del danno pancreatico. La RMN infatti sarebbe in grado di valutare e discernere le raccolte pancreatiche liquide da quelle emorragiche e da quelle infette.

COMPLICANZE
Nelle fasi iniziali lo schock è responsabile del 50% delle morti, mentre l'insufficienza respiratoria del 20%. Tardivamente aumenta l'incidenza delle sepsi mortali (20%), dall'insufficienza renale (14%) e dalle enterorragie(13%). L'evoluzione delle raccolte necrotiche è l’assorbimento in circa il 50% dei casi; i restanti sono destinati a trasformarsi in pseudocisti, che richiedono una chirurgia d'elezione, o in ascessi (prevalentemente da Gram-), che dovranno essere drenati.

TERAPIA MEDICA
- DIGIUNO assoluto, la ripresa precoce dell'alimentazione può stimolare una ripresa della malattia - ASPIRAZIONE NASO-GASTRICA sia per il trattamento del vomito che per la misurazione dei liquidi
- ANTI H2 riduzione della secrezione gastrica e prevenzione delle ulcere da stress
- ACCURATO EQUILIBRIO DELLA VOLEMIA la perfusione pancreatica è su livelli critici ed un'ipovolemia potrebbe aggravare il quadro.
- ANTI DOLORIFICI a intervalli brevi. Evitare l'uso della Morfina (spasmo dell'Oddi). Il dolore infatti può causare uno stimolo centrale alla secrezione e genera vasocostrizione riflessa. Inoltre la respirazione antalgica limita ulteriormente l'escursioni respiratorie diaframmatiche.
- EQUILIBRIO ACIDO/BASE
- EQUILIBRIO ELETTROLITICO
- ALIMENTAZIONE PARENTERALE TOTALE (nei pazienti sottoposti a laparotomia è opportuno posizionare una digiunostomia per la nutrizione enterale una volta ristabilita la canalizzazione).
- L'impiego profilattico di antibiotici a largo spettro è controverso.
- OCTREOTIDE, pentamero di sintesi analogo della Somatostatina avrebbe la funzione di ridurre la secrezione pancreatica e ridurre le aree di necrosi. Può essere somministrata anche sotto cute.

TERAPIA CHIRURGICA
In questi pazienti il moniotoraggio molto accurato è di primaria importanza piochè uno dei problemi maggiori della terapia chirurgica è il timing. Un accurato supporto consente oggi alla quasi totalità dei pazienti di superare la fase iniziale e di scongiurare un intervento chirurgico precoce. Questi interventi infatti sono gravati da un'alta incidenza di complicanze ed inoltre, come già riportato, nel 50% dei casi le aree necrotiche evolvono spontaneamente. Tuttavia la laparotomia si rende necessaria per escludere patologie diverse . I casi più gravi possono avvalersi della Laparostomia; tale procedura consente infatti nei casi di p.a. necrotico-emorragica, o in presenza di ascessi pancreatici multipli di effettuare lavaggi ad addome aperto e di completare la toelette addominale una volta che i processi necrotici si sono ulteriormente demarcati. Un'altra indicazione all'intervento precoce è la dimostrazione di un calcolo incuneato nelle vie biliari: in primo luogo è possibile attuare un papillosfinterotomia endoscopica, ma se questa dovesse fallire è corretto candidare il paziente all'intervento chirurgico. Per quanto concerne il trattamento chirurgico della pancreatite litiasica la rimozione dei calcoli è attuabile una volta che le condizioni generali del paziente lo consentano (preferibilmente durante lo stesso ricovero per evitare la possibilità di riacutizzazioni) L'indicazione chirurgica rimane per il trattamento degli ascessi pancreatici. Le pseudocisti pancreatiche possono inoltre avvalersi di un trattamento chirurgico in elezione.

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da appunti del dott. Claudio Italiano

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