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Pancreatite acuta
a cura del
dott.
Claudio Italiano, gastroenterologo
cfr anche
questi links correlati su
gastroepato:
il trattamento della calcolosi della via biliare,
la
calcolosi della via biliare, il
cancro del pancreas
della
calcolosi della colecisti ,
ittero,
bilirubina
DEFINIZIONE:
Processo infiammatorio acuto
dovuto ad
alterazione infiammatoria del pancreas,
caratterizzato dalla attivazione e
dalla fuoriuscita degli enzimi pancreatici;
esso si caratterizza per
dolore addominale all’epigastrio, del tipo “a cintura”, cioè che si
irradia anche posteriormente, con rialzo dei valori delle amilasi e
lipasi, enzimi tipicamente pancreatici.
Forme in base al quadro
anatomopatologico
|
P.A. edematosa,
autolimitantesi |
|
P.A. persistente,
nella quale si possono sviluppare complicanze
|
|
P.A. necrotico
emorragica,
ad evoluzione fulminante, gravata da un'alta percentuale di
mortalità. |
INDICI
PROGNOSTICI
Il primo
problema è la stratificazione dei pazienti, per differenziare le forme
lievi-moderate dalle forme severe che devono essere trattate con molta
attenzione. Negli Usa si utilizzano per l’appunto i criteri di Ranson,
cioè il paziente si inquadra in base ad alcuni parametri e tale
possibilità permette innanzitutto di poter decidere in quali casi
impiegare manovre invasive (ERCP, lavaggio peritoneale, laparotomie
esplorative), di selezionare i paziente da sottoporre a terapie mediche
intensive ed infine di poter valutare i risultati dei trials terapeutici
su casistiche omogenee.
Fattori prognostici di
Ranson :
All'ingresso:
- ETA' >
55 aa
- LEUCOCITI > 16.000
- GLICEMIA > 200 MG/DL
- LDH > 350U/L
- SGOT > 250 U/L
Entro 48 ore:
- Decremento Ht > 10%
- Incremento AZOTEMIA > 5 mg/dl
- CALCEMIA < 8 mg/dl
- PaO2 < 60 mmHg - Be > 4 mEq/L
- Perdita liquidi stimata > 6 L
La prognosi è così
correlata con la mortalità:
Successivamente altri
Autori hanno ottenuto valori predittivi paragonabili cambiando e
sostituendo alcuni parametri. Attualmente viene usato il sistema
APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) che ha il
vantaggio di essere applicabile immediatamente (non dopo 48 ore) e può
essere ripetuto durante il decorso della malattia, raggiungendo inoltre
una migliore efficacia predittiva. Un'altro indice prognostico in grado
di inquadrare il paziente come critico è quello già descritto del
lavaggio peritoneale (occorre ricordare che questa metodica è gravata
dallo 0.8% di complicanze). Tra i markers umorali un ruolo importante è
quello della PCR. E' stato dimostrato che livelli elevati di PCR
al secondo giorno (picco > 300 mg/mL) e/o un persistente rialzo > 125
mg/mL depongono per la presenza di raccolte peripancreatiche. Un altro
indice prognostico è quello proposto da Balthazar correlato all'esame
TAC:
A: PANCREAS NORMALE: 0 PUNTI
B: AUMENTO DI VOLUME DEL PANCREAS, ALTRI TESSUTI INDENNI: 1 PUNTO
C: ALTERAZIONI INFIAMMATORIE DEL PANCREAS E DEL TESSUTO ADIPOSO
PERIPANCREATICO: 2 PUNTI
D: RACCOLTA FLUIDA PERIPANCREATICA: 3 PUNTI
E: DUE O PIU' RACCOLTE FLUIDE PERIPANCREATICHE, GAS NEL PANCREAS
O NEI TESSUTI PERIPANCREATICI: 4 PUNTI
A tale punteggio si devono sommare i seguenti punti: 0 in assenza di
necrosi, 2 con necrosi del 30%, 4 con necrosi del 50%, 6 con necrosi >
50%.
I punteggi vengono sommati e la prognosi è la seguente: tra 7 e 10 punti
morbilità del 92% e mortalità del 17%; tra 0 e 2 punti morbilità del 2%
e mortalità nulla.
EZIOLOGIA
Varia a
seconda delle casistiche analizzate: in quelle USA prevale l'assunzione
di alcool, mentre in quelle europee prevale la litiasi biliare (insieme
sono responsabili dell'85% di tutte le pancreatiti)
-Litiasi biliare.
Nel 60% degli episodi di P.A. si riscontra litiasi biliare. Il calcolo è
causa di ostacolo al deflusso del secreto pancreatico per ostruzione del
coledoco terminale o per inversione del flusso biliare che può refluire
nel Wirsung. Talora può comparire
ittero ostruttivo.
-Etanolo. L'azione
dell'alcool è patogena poichè provoca condizioni ad azione sinergica: -
stimolazione vagale: contrattura spastica dello sfintere di Oddi che
ostacola il deflusso del secreto pancreatico - aumentata secrezione di
gastrina - maggiore sensibilità dei recettori pancreatici alla secretina
-aumentata permeabilità dei duttuli pancreatici agli enzimi da essi
contenuti (meccanismo di retrodiffusione) - formazione di aggregati
proteici nei duttuli e conseguente ostruzione delle vie escretrici.
L'importanza dell'incidenza dell'eziologia alcolica della P.A. non deve
essere sottovalutata nella anamesi; infatti occorre indagare a fondo
sulle abitudini relative all'assunzione di alcool da parte del paziente
sia nei periodi immediatamente antecedenti all'episodio acuto, sia nei
periodi precedenti poichè l'insulto alcolico è il responsabile delle
pancreatiti croniche degli alcolisti, che sono tuttavia suscettibili di
esacerbazioni.
-Idiopatiche
(circa 8-10%)
-P.A. da cause rare:
# Post-operatoria (interventi sulle vie biliari, ERCP, gastrectomie,
splenectomie, biopsie pancreatiche). In questi casi la patogenesi è
dovuta all'edema peripancreatico che ostacola il circolo pancreatico
# Ipercalcemia (iperparatiroidismo acuto, mieloma multiplo). In questo
caso la patogenesi si pensa sia dovuta o all'attivazione da parte degli
ioni Ca degli enzimi pancreatici o alla formazione di calcoli
intraduttali.
# Farmaci (steroidi, tiazidici, furosemide)
# Iperlipoproteinemie familiari (I, IV, V)
# Gravidanza (III Trimestre)
# Traumi # Insufficienza renale
# Fattori immunologici (lupus, poliarterite nodosa, vasculiti)
# Pancreas divisum
FISIOPATOLOGIA
Il pancreas ha
un’attività molto complessa: tramite le insule beta e le beta cellule
essa produce l’insulina, ma la parte esocrina dell’organo produce molti
degli enzimi, impiegati dall’organismo nel processo di digestione degli
alimenti complessi. Tuttavia gli enzimi vengono sintetizzati come
precursori inattivi e stipati dentro il comparto intracellulare come
pro-enzimi. Esistono ancora inibitori delle proteasi secreti dalle
cellule pancreatiche stesse, tissutali, il cui compito è quello di
inbire le protesi se vi fosse una accidentale attivazione, e plasmatici.
Questi ultimi sono la alfa 1 antitripsina e la alfa 2 macroglobulina.
L'alfa 1 antitripsina ha il compito di legarsi rapidamente alle protesi
attivate e veicolarle alla alfa 2 macroglobulina. Quest'ultima, di peso
molecolare molto superiore alla prima, forma un complesso con la
proteasi che viene facilmente rimosso dal sistema reticolo-endoteliale.
L'efficienza di questo sistema è dimostrato dall'emivita di plasmatica
di questo complesso: 10'. La finezza di questi sistemi "protettivi" ci
dimostra la necessità di una ricca vascolarizzazione pancreatica il cui
deficit può essere responsabile dell'inattivazione di uno di questi
meccanismi e di uno squilibrio del sistema in favore dell'attività
digestiva del secreto.
PATOGENESI
Qualunque sia
l'etiologia della P.A. questa si esplica in primo luogo con
l'attivazione e la diffusione intraparenchimali degli enzimi secreti. Un
ruolo centrale è sicuramente svolto dalla tripsina derivata dalla
conversione in forma attiva del tripsinogeno (tale attivazione può
essere opera anche degli ioni Ca o da un pH lievemente alcalino). La
Tripsina ha infatti un'azione propria in quanto capace di generare
edema, emorragia e necrosi dei tessuti ad alte dosi, ma la sua
peculiarità è quella di attivare, anche se presente in piccole quantità
i proenzimi come le elastasi e le fosfolipasi, nonchè di attivare i
componenti del complemento (sistema Kinina callicreina che hanno un
ruolo determinante nelle alterazioni della permeabilità tissutale). In
questo modo si attiva un sistema a cascata:
Tripsinogeno, tripsina
fosfolipasi e elastasi attivate
attivazione del complemento
distruzione vascolare e cellulare
ipossia tissutale e necrosi
rilascio di tripsina proelastasi e fosfolipasi.
L'entità ed il meccanismo "autoattivante" di tale fenomeno è tale da
rendere insufficienti i sistemi di inibizione tissutale e plasmatici.
ELASTASI: Esplica la sua azione sulle pareti vasali
determinando emorragia
FOSFOLIPASI A: Esplica il proprio effetto citotossico
sulle membrane cellulari.
Sistema KALLICREINA CHININA: Produce vasodilatazione,
aumento della permeabilità cellulare, dolore, gioca un ruolo importante
nella genesi del III spazio e quindi nello shock.
Ognuna di queste azioni lesive opera in sinergia con le altre ed il
risultato finale è amplificato dalla presenza di ischemia e di eventuale
sovrainfezione batterica che spesso vengono a complicare i casi di
pancreatite più grave.
Esistono alcune teorie
che vogliono spiegare la fisiopatologia del danno parenchimale, anche se
alcune di queste hanno solo un valore storico; vengono di seguito
riportate:
- OSTRUZIONE - SECREZIONE:
# > RILASCIO DUODENALE DI SECRETINA
# SPASMO DELL'ODDI E COAGULI PROTEICI NEI DUTTULI (vedi P.A. alcolica)
- CANALE COMUNE Struttura che comprende coledoco + Wirsung:
l'ostruzione di questa struttura permetterebbe il reflusso biliare nel
Wirsung con conseguente danno pancreatico (Questa struttura è presente
solo nel 5% dei casi e quindi la teoria servirebbe a spiegare la
P.A.solo inquesti casi)
- REFLUSSO DUODENALE L'enterochinasi refluirebbe nel Wirsung ed
attiverebbe il Tripsinogeno (pazienti gastroresecati)
- RETRODIFFUSIONE L'alcool aumenta la permeabilità dei duttuli
pancreatici
ANATOMIA PATOLOGICA
I quadri
Anatomo patologici della pancreatite acuta sono variabili e spesso i
confini non così demarcati da rendere sempre possibile un sicuro
inquadramento. Tuttavia il quadro iniziale è caratterizzato dall'EDEMA
ed in questo caso la forma clinica è autolimitantesi. Il quadro
successivo è quello della P.A. EMORRAGICA; caratteristica di questo
quadro è la presenza di aree emorragiche che possono evolvere in
pseudocisti o possono dar luogo ad ascessi pancreatici Un quadro più
grave è quello della NECROSI CELLULARE caratterizzato da aree di necrosi
sia parenchimale che extraparenchimale (soprattutto steatonecrosi
peritoneale, retroperitoneale ed alle radici dei mesi) L'evoluzione
settica del processo pancreatitico si identifica nel quadro
anatomopatologico della PANCREATITE ASCESSUALIZZATA, caratterizzata da
ascessi pancreatici multipli.
CLINICA
Considerando
la grande variabilità del danno pancreatico si può comprendere come sia
non codificabile la modalità di presentazione della P.A. poichè essa può
variare da un dolore addominale compatibile con un quadro gastritico ad
un vero e proprio dramma pancreatico dominato dallo shock e dal decorso
infausto e fulmineo. Un'altra difficoltà aggiuntiva e data dalla
talvolta non semplice diagnosi differenziale e dalla presentazione
simile ad altre patologie cui la P.A. può essere talvolta associata
(p.e. la colecistite acuta) Tuttavia alcune manifestazioni sono, anche
se variabili come intensità, pressochè costanti come il dolore. DOLORE
Questo sintomo è pressochè costante ed ha un'insorgenza epigastrica, è
di tipo viscerale ed è causato dalla distensione della capsula
pancreatica. Le successive irradiazioni del dolore sono solitamente
negli
ipocondri
conferendo così una localizzazione tipica "a sbarra".
Talvolta la colata degli enzimi pancreatici nella regione perietocolica
può rendere ragione della localizzazione ai fianchi (anche
bilateralmente) del dolore. Altre irradiazioni possibili sono quella
dorsale e quella alle spalle per il coinvolgimento dell'innervazione
frenica. Ad ogni modo, solitamente l'intensità del dolore è avvertita in
modo preponderante ai quadranti addominali superiori. Un'altra
caratteristica del
dolore pancreatitico è la rapidità di insorgenza: la
sintomatologia raggiunge l'acme in pochi minuti e l'andamento è continuo
("insopportabile monotonia"), senza periodi di remissione. Talvolta è
possibile ricondurre l'insorgenza della sintomatologia dolorosa ad
un'abbondante libagione o all'assunzione di alcool. L'intensità inoltre
è molto elevata e tale da richiedere una ravvicinata somministrazione di
sedativi. La durata del dolore pancreatitico varia da alcune ore e
diversi giorni. In questi pazienti talvolta viene riscontrata una
posizione antalgica definita a "cane di fucile": il paziente è
rannicchiato su di un fianco, con le ginocchia piegate verso il petto,
in questo modo la colonna vertebrale viene incurvata e la capsula
pancreatica detesa. NAUSEA E
VOMITO Tale sintomatologia è molto spesso
presente (80% dei casi) ed è dovuta alla compressione esercitata dal
pancreas edematoso sullo stomaco e sul duodeno tale da provocare
un'ostruzione. Il vomito è dapprima alimentare e quindi biliare.
IPERPIRESSIA Inizialmente è moderata ed è dovuta alla flogosi chimica,
in un secondo tempo (5 - 7 gg) può essere dovuta all'evoluzione settica
della malattia.
ESAME CLINICO
cfr anche
addome acuto chirurgico
Tranne che
nelle forme lievi lo stato generale risulta gravemente compromesso. Si
possono notare alterazioni del sensorio che vanno dall'eccitazione
all'obnubilamento. L'esame obiettivo ci permette di riscontrare una
dolenzia e
dolorabilità addominale localizzata elettivamente ai
quadranti superiori. Solitamente l'addome è trattabile, e se si apprezza
una contrattura addominale di difesa questa è dovuta allo stravaso in
peritoneo degli enzimi pancreatici ed al risentimento parietale,
responsabile, talvolta, della positivizzazione del Blumberg (anche nei
quadranti inferiori). Si provoca vivo dolore alla palpazione
dell'epigastrio (Triangolo pancreatico-duodenale di Choffard e punto di
Dejardin). La peristalsi è solitamente assente. Raramente l'ispezione
permette di scorgere i segni di Gray Turner (ecchimosi ai fianchi) e di
Cullen (ecchimosi periombelicali) entrambi dovuti al passaggio dello
stravaso ematico dallo spazio retroperitoneale al sottocutaneo. Si
possono apprezzare (casi più gravi) noduli di steatonecrosi sottocutanea
alla radice degli arti La polipnea si può instaurare anche precocemente
sia a causa dello stato ansioso che per il dolore. L'esame obiettivo del
torace inoltre evidenzia l'innalzamento degli emidiaframmi (più
frequentemente del sinistro) e la loro ridotta motilità. La pressione
arteriosa anche nelle fasi iniziali è ridotta (tuttavia può essere
presente un temporaneo aumento dovuto al dolore) a causa del sequestro
di liquidi nello spazio peripancreatico ed il polso è piccolo e
frequente. All'esame obiettivo si evidanzia inoltre secchezza della
mucosa orale e cianosi periferica. Occorre ricordare che nei casi più
gravi il quadro è dominato dallo schock.
PANCREATITE ACUTA GRAVE
10 15% dei casi
Definizione:
- ATTACCO ACUTO FATALE
- RICOVERO IN TERAPIA INTENSIVA > 7gg
- COMPLICANZE LOCALI O SISTEMICHE CHE NECESSITANO DI TRATTAMENTO NON
CONSERVATIVO
In questi casi l'azione tossica degli enzimi pancreatici viene a colpire
i parenchimi nobili e si associa al quadro di ipovolemia che
caratterizza la malattia. Oggi i progressi nel campo della terapia
intensiva ci consentono di limitare i decessi in questa fase e quindi
possiamo osservare un numero maggiore di pazienti che verrà interessato
dalla fase successiva, quella settica. Vengono di seguito descritti i
quadri che determinano, in associazione tra loro la fase tossica e
possono portare alla cosiddetta "multiple organ system failure".
INSUFFICIENZA RENALE
Dopo lo shock
è la manifestazione più frequente della P.A. grave, è gravata da una
mortalità del 50%. La sua genesi è multifattoriale:
- Fattori meccanici che riducono la perfusione
- Shock ipovolemico, ipotensione
- Rilascio di vasopressina e riduzione del flusso renale
- Glomerulonefrite enzimatica
- Prodotti di degradazione della necrosi
INSUFFICIENZA
RESPIRATORIA
La grave ipossemia (pO2<= 60 mmHg) che si osserva nella pancreatite acuta può
essere ricondotta a:
- Versamento pleurico (stravaso di essudato pancreatico attraverso
canali linfatici)
- Atelectasia(la Fosfolipasi inattiva il surfattante alveolare)
- Edema (da danno capillare polmonare dovuto alla tripsina ed alle
chinine)
- Ipoventilazione (antalgica)
INSUFFICIENZA
CARDIOVASCOLARE
- Sequestro
peripancreatico: formazione del III spazio, ipotensione. Si rende
necessario un aumento della gittata cardiaca tramite l'incremento della
frequenza e della contrattilità. Tuttavia non sempre è possibile
ottenere un aumento della performance cardiaca sia per una preesistente
cardiopatia alcolica che per la liberazione del MDF (Myocardial
depressant factor), una chinina liberata dal pancreas ad azione inotropa
nagativa.
ENCEFALOPATIA PANCREATICA
(10 - 15%) Tale quadro è dovuto all'associazione dell'ipotensione con la
demielinizzazione ad opera delle fosfolipasi e si manifesta con i
seguenti quadri:
- Incoscienza
- Obnubilamento
- Eccitazione
Non sempre si possono discernere questi quadri da quelli dovuti
all'assunzione cronica di alcool.
ALTERAZIONE DEL
METABOLISMO DEL CALCIO
L'ipocalcemia
è un indice di gravità della P.A.. La saponificazione dei lipidi
pancreatici (steatonecrosi) non è quantitativamente sufficiente a
spiegare questo fenomeno, per questo si pensa che sia implicato un
fenomeno di insensibilità del tessuto osseo allo stimolo ormonale.
L'ipocalcemia può non comparire quando siamo di fronte ad una P.A. da
iperparatiroidismo (ipocalcemia relativa). L'entità dell'ipocalcemia è
talvolta tale da far evidenziare i segni di Chvostek e Trousseau.
ALTERAZIONI DELLA
COAGULAZIONE
Sono dovuta
all'attivazione intravasale dei fattori della coagulazione con
formazione di microtrombi che esercitano la loro azione a livello renale
e polmonare, fino alla CID conclamata (rara); inoltre il consumo dei
fattori della coagulazione spiega l'associazione di enterorragie nella
P.A.
IPERGLICEMIA
L'aumentato
rilascio di glucagone è causa di un'iperglicemia che è resistente alla
somministrazione di insulina.
DIAGNOSI
La mancanza di
segni patognomonici e la aspecificità del quadro clinico rendono
difficile la diagnosi di P.A. La diagnosi quindi si basa su:
- Attenta analisi della STORIA CLINICA
- PARAMETRI BIOUMORALI
- DIAGNOSTICA PER IMMAGINI
PARAMETRI BIOUMORALI
EMATOCRITO ed
EMOGLOBINA Sono inizialmente aumentati per la formazione del III spazio.
In un secondo momento prevale un'anemizzazione dovuta a fenomeni
emorragici ed emolitici. Un'anemizzazione rapida e marcata è un indice
di P.A. necrotizzante e quindi ha carattere prognostico negativo (Vedi
criteri di Ranson).
LEUCOCITOSI
IPERGLICEMIA
IPOCALCEMIA, indice prognostico negativo
ALTERAZIONE DEI
TEST DI FUNZIONALITA' EPATICA.
AMILASEMIA Tale esame è sensibile ma poco specifico. Esistono infatti
molte condizioni (alcune delle quali associate a dolore addominale)
nelle quali si può riscontrare una iperamilasemia: cr pancreas, ERCP,
trauma, colecitite, neoplasie vie biliari, ulcera peptica perforata,
occlusione ileale, infarto mesenterico, peritonite, gravidanza tubarica,
parotite, insufficienza renale, ustioni,, gravidanza, cisti ovarica,
neoplasie ovariche, prostatiche, polmonari (primitive e secondarie)
Solitamente si registra un incremento dell'amilasi nelle prime 12 ore e
se i valori sono superiori a 1000 U/l si può fare diagnosi di P.A.
Talvolta, pur essendo di fronte ad un caso di P.A. la iperamilasemia può
non essere presente per i seguenti motivi: - distruzione massiva della
ghiandola - shock e alterato riassorbimento (l'amilasi viene
riassiorbita da circolo linfatico-venoso) - inattivazione da parte di
frazioni lipidiche (siero lattescente) - ghiandola povera di amilasi
(riacutizzazioni di pancreatiti alcoliche) Poichè l'amilasi è
agevolmente misurabile nelle urine è nella p.a. la clearance
dell'amilasi aumenta (v.n. 3 mL/min) è stato proposto di valutare il
rapporto tra clearance della creatinina e quello dell'amilasi come
indice di flogosi pancreatica. Tuttavia anche l'insufficienza renale,
che come abbiamo visto talvolta può essere concomitante ad un quadro
pancreatitico, può alterare la clearance della creatinina e quindi il
rapporto sopra menzionato non può essere utile nella monitorazzazione
del processo pancreatitico. Oltre al dosaggio umorale dell'amilasi è
utile quello del liquido peritoneale e del versamento pleurico.
PROTEINA C REATTIVA Tale parametro di recente introduzione,
caratterizzato da una precoce comparsa, da una specificità del 90% e
dalla semplicità di dosaggio è il marker di necrosi più diffusamente
utilizzato.
LAVAGGIO PERITONEALE
Il ruolo di
questa metodica modicamente invasiva e gravata da complicanze in una % <
dell'1 % è in parte stato sostituito dalla diagnostica per immagini,
tuttavia se ben eseguito ha un'accuratezza superiore a quella del
semplice esame clinico. Il lavaggio peritoneale si esegue introducendo
in sede sotto ombelicale (3 cm circa) un apposito catetere; una volta
violata la cavità addominale si provvede ad aspirare l'eventuale
versamento libero. Se non si ottiene alcun materiale si introduce 1 l di
soluzione fisiologica tiepida e quindi si posiziona il paziente in
decubito laterale prima su di un fianco e pui sull'altro, quindi in
posizione di Trendelemburg e di anti-Trendelemburg, successivamente si
recupera il liquido introdotto. La pancreatite viene considerata grave
in questi casi:
- LIQUIDO LIBERO > 20 ml
- LIQUIDO LIBERO DI COLORE SCURO
- LIQUIDO DI LAVAGGIO GIALLO PAGLIERINO O PIU' SCURO.
DIAGNOSTICA STRUMENTALE
Gli esami di
scelta sono la TAC e l'eco anche se il ruolo della radiologia
tradizionale non deve essere trascurato in prima istanza soprattutto per
discernere la P.A. da altre patologie. L'iter diagnostico di un paziente
in cui si sospetti una P.A., oltre agli esami ematochimici prima
menzionati, al monitoraggio emogasanalitico, deve comprendere l'Rx
diretta dell'addome, L'Rx Torace, e solo successivamente l'ECO addome e
la TAC addome.
Rx ADDOME
In primo luogo
consente la diagnosi differenziale con le patologie perforative ed in
secondo luogo dimostra la presenza di segni, non sempre percepibili, che
indirizzano la diagnosi verso la P.A.:
- Livelli idroaerei per l'ileo paralitico
- Calcificazioni pancreatiche come esiti di pregressi episodi
pancreatitici
- Ansa sentinella (dilatazione paralitica di anse digionali in
prossimità del pancreas
- Dilatazione del colon prossimale per uno spasmo del trasverso Rx
TORACE
- Innalzamento degli emidiaframmi
- Versamento pleurico (più frequentemente a sinistra)
- Atelettasie
- ARDS nei quadri conclamati
ECOGRAFIA ADDOMINALE
L'obiettivo di
questa metodica è quello di visualizzare il pancreas: tale operazione è
possibile nel 70% dei casi poichè negli altri l'esame è ostacolato dal
meteorismo intestinale. Si potrà dimostrare:
- Aumento di volume del Pancreas (V.N. 3 cm a livello cefalico, si
assottiglia verso la coda).
- Valutazione di eventuali versamenìti addominali
- Valutazione della colelitiasi
- Studio delle vie biliari
Un'importante caratteristica di quest'esame è quella della ripetibilità,
anche al letto del paziente, e quindi gioca un ruolo fondamentele nel
monitoraggio dell'andamento del processo flogistico.
TAC ADDOME
Tale indagine
non è influenzata dal meteorismo intestinale e ci permette di studiare
- La morfologia del pancreas
- Le variazioni di densità intraparenchimale della ghiandola
- Raccolte addominali , con una accuratezza sicuramente superiore a
quella dell'ECO.
Un ruolo aggiuntivo di questo esame sembra essere quello prognostico.
RMN E' allo studio il ruolo di questa metodica nella valutazione del
danno pancreatico. La RMN infatti sarebbe in grado di valutare e
discernere le raccolte pancreatiche liquide da quelle emorragiche e da
quelle infette.
COMPLICANZE
Nelle fasi
iniziali lo schock è responsabile del 50% delle morti, mentre
l'insufficienza respiratoria del 20%. Tardivamente aumenta l'incidenza
delle sepsi mortali (20%), dall'insufficienza renale (14%) e dalle
enterorragie(13%). L'evoluzione delle raccolte necrotiche è
l’assorbimento in circa il 50% dei casi; i restanti sono destinati a
trasformarsi in pseudocisti, che richiedono una chirurgia d'elezione, o
in ascessi (prevalentemente da Gram-), che dovranno essere drenati.
TERAPIA MEDICA
- DIGIUNO
assoluto, la ripresa precoce dell'alimentazione può stimolare una
ripresa della malattia - ASPIRAZIONE NASO-GASTRICA sia per il
trattamento del vomito che per la misurazione dei liquidi
- ANTI H2 riduzione della secrezione gastrica e prevenzione delle ulcere
da stress
- ACCURATO EQUILIBRIO DELLA VOLEMIA la perfusione pancreatica è su
livelli critici ed un'ipovolemia potrebbe aggravare il quadro.
- ANTI DOLORIFICI a intervalli brevi. Evitare l'uso della Morfina
(spasmo dell'Oddi). Il dolore infatti può causare uno stimolo centrale
alla secrezione e genera vasocostrizione riflessa. Inoltre la
respirazione antalgica limita ulteriormente l'escursioni respiratorie
diaframmatiche.
- EQUILIBRIO ACIDO/BASE
- EQUILIBRIO ELETTROLITICO
- ALIMENTAZIONE PARENTERALE TOTALE (nei pazienti sottoposti a
laparotomia è opportuno posizionare una digiunostomia per la nutrizione
enterale una volta ristabilita la canalizzazione).
- L'impiego profilattico di antibiotici a largo spettro è controverso.
- OCTREOTIDE, pentamero di sintesi analogo della Somatostatina avrebbe
la funzione di ridurre la secrezione pancreatica e ridurre le aree di
necrosi. Può essere somministrata anche sotto cute.
TERAPIA CHIRURGICA
In questi
pazienti il moniotoraggio molto accurato è di primaria importanza piochè
uno dei problemi maggiori della terapia chirurgica è il timing. Un
accurato supporto consente oggi alla quasi totalità dei pazienti di
superare la fase iniziale e di scongiurare un intervento chirurgico
precoce. Questi interventi infatti sono gravati da un'alta incidenza di
complicanze ed inoltre, come già riportato, nel 50% dei casi le aree
necrotiche evolvono spontaneamente. Tuttavia la laparotomia si rende
necessaria per escludere patologie diverse . I casi più gravi possono
avvalersi della Laparostomia; tale procedura consente infatti nei casi
di p.a. necrotico-emorragica, o in presenza di ascessi pancreatici
multipli di effettuare lavaggi ad addome aperto e di completare la
toelette addominale una volta che i processi necrotici si sono
ulteriormente demarcati. Un'altra indicazione all'intervento precoce è
la dimostrazione di un calcolo incuneato nelle vie biliari: in primo
luogo è possibile attuare un papillosfinterotomia endoscopica, ma se
questa dovesse fallire è corretto candidare il paziente all'intervento
chirurgico. Per quanto concerne il trattamento chirurgico della
pancreatite litiasica la rimozione dei calcoli è attuabile una volta che
le condizioni generali del paziente lo consentano (preferibilmente
durante lo stesso ricovero per evitare la possibilità di
riacutizzazioni) L'indicazione chirurgica rimane per il trattamento
degli ascessi pancreatici. Le pseudocisti pancreatiche possono inoltre
avvalersi di un trattamento chirurgico in elezione.

per consultare il dott. Italiano
Claudio nella provincia di Messina chiama Centro Diagnostico
Microbiologico tel 090 929 58 48
da appunti del dott. Claudio Italiano
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gastriti croniche
L'ulcera dello stomaco benigna
Le malattie
infiammatorie intestinali
Il morbo di Crohn, la clinica
La rettocolite ulcerosa, questa strana diarrea
Le nuove terapie del morbo di Crohn
Gravidanza e cura delle malattie infiammatorie intestinali
La sindrome del colon irritabile
La sindrome del colon irritabile varietà con stitichezza
la cura del colon irritabile
Aggiornamento 2009 sulla sindrome da colon irritabile
La cura con le piante nella sindrome del colon irritabile!!
La cura con le piante nel fegato grasso!
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