Il paziente senza sodio

Il paziente senza sodio.

appunti del dott. Claudio Italiano


In clinica è facile imbattersi nel paziente con sodio basso, specie se cardiopatico o cirrotico in trattamento diuretico. Oppure le donne, bombardate da pubblicità assurde, fanno sport e a bevono acque oligominerali  in continuazione. Stiamo parlando qui proprio  del paziente in iponatremia, quello cioè con sodiemia bassa, condizione questa determinata in genere dall’assunzione di acqua oligominerale; tuttavia nel paziente sano, il carico idrico determina una risposta endocrinologica con soppressione della liberazione di ADH od ormone anti-diuretico, con l’intento cioè di eliminare urine diluite, dunque, di libera acqua, arrivando perfino anche a 10 litri al giorno. In questo sito avemmo modo di parlare di un caso di “intossicazione d’acqua  relativo ad una paziente " ossessivo-compulsiva che beveva 4-5 litri d’acqua al giorno. In questa paziente con polidipsia la iponatremia era dovuta al fatto che i liquidi introdotti in quantità eccessiva, appunto, superavano la capacità escretoria del rene. Quasi sempre l'iponatremia si verifica perché c'è un'alterazione dell'escrezione renale dell'acqua, dovuta ad un'incapacità a sopprimere il rilascio di ADH.

 



La classificazione dell'iponatremia su base eziologica ne individua due sottocategorie: 
- iponatremia con livelli dì ADH elevati

- iponatremia con livelli di ADH ridotti. 

Cause maggiori di iponatremia

Iponatremia con livelli di ADH elevati

- Deplezione del volume effettivo circolante
- Reale deplezione del volume
- Scompenso cardiaco congestizio
- Diuretici tiazidici 
- Sindrome da inappropriata secrezione di ADH
- Modificazioni ormonali
- insufficienza surrenalica
- Ipotiroidismo
- Gravidanza


Iponatremia con livelli di ADH ridotti

-Insufficienza renale avanzata 
- Polidipsia primaria 
 - Potomania dei bevitori di birra

Pseudoiponatremia

- Osmolalità plasmatica elevata-iperglicemia, mannitolo, urea nell'IR
- Osmolalità plasmatica normale-iperlipidemia, iperproteinemia, soluzioni di glicina

Iponatremia con livelli di ADH elevato

Le cause più comuni di iponatremia sono: la deplezione del volume circolante e la sindrome da inappropriata secrezione di ADH.

La deplezione del volume circolante effettivo.

Schema: cause di edema nello scompenso di cuoreLa ridotta perfusione tissutale è un potente stimolo per il rilascio di ADH. Tale risposta è mediata dai barocettori del seno carotideo che rìlevano la riduzione della pressione o dello stiramento e possono superare l'effetto inibitorio dell'iponatremia sulla secrezione di ADH. Quindi l'iponatremia si può sviluppare in pazienti con tali alterazioni.

In particolare la perdita di sodio si verifica nelle seguenti condizioni:

Deplezione reale del volume dovuta a

- vomito

  diarrea

- emorragie La sudorazione è associata con la perdita di acqua libera, la quale innalza la concentrazione plsmatica di sodio, tranne che si verifichi un equivalente aumento dell'assunzione di acqua. I maratoneti compensano le perdite d'acqua, che si verificano col sudore, in cui è contenuto sodio, con soluzioni d'acqua contenente destrosio, con l'effetto di una riduzione della natremia. La reintegrazione dell'equilibrio idrico in casi di diarree colera-indotte con soluzioni ipoosmolai può essere la causa di maggiore incidenza di iponatrumia se paragonata alla somministrazione di soluzioni standard (a concentrazioni di sodio più elevate). Scompenso

Sebbene il volume plasmatico possa risultai, incrementato in questa patologia, la pressione rilevata dai barocettori del seno carotideo è ridotta per la diminuita gittata cardiaca; ne deriva uno stimolo per il rilascìo dì ADH. La concentrazione di ADH tende a modificarsi in base alla gravità della malattia, infatti quando la iponatremia è severa, vuol dire che la cardiopatia è grave. In queste condizioni si incrementano tre ormoni "ipovolemici": renina, ADH, e norepinefrina. Il paziente diventa così edematosoperché in circolo c’è scarso volume plasmatico perché la gittata cardiaca è ridotta per insufficienza di pompa. Diminuisce così la pressione di perfusione a livel I dei barocettori del seno carotideo e a livello delle arteriole afferenti del glomerulo. Le modificazioni neuroumorali indotte (ADH) limitano l'escrezione di sodio e acqua nel tentatìvo c ripristinare una pressione di perfusione normale. Il rilascio di ADH promuove direttamente il riassorbimento nei tubuli collettori, mentre l'angiotensina II e la la norepinefrina riducono la perdita d'acqua distale, attraverso la riduzione della filtrazione glomerulare , l'aumento del riassorbimento di sodio e acqua. La ridotta gittata cardiaca e livelli elevati di angiotensina II sono inoltre un potente stimolo della sete, e questo determina elevato introito d'acqua.

Cirrosi epatica

L'iponatremia è un problema molto frequente nel cirrotico, perché si hanno modificazioni emodinamiche ed adattamenti neuroumorali secondari. Vasodilatazione e circolazione iperdinamica caratterizzano il paziente cirrotico. I pazienti con cirrosi e ascitepresentano riduzione marcata delle resistenze vascolari sistemiche e della pressione arteriosa media ed incremento della gittata cardiaca. Il territorio vascolare maggiormente interessato dalla vasodilatazione è quello splancnico. La vasodilatazione nella cirrosi viene determinata dall’aumento della produzione di Ossido nitrico e Prostaglandine. La produzione di NO è stimolata dalle endotossine assorbite dal tratto gastrointestinale, il quale è in deficit funzionale a causa dello shunt portosistemico e a causa della ridotta funzione reticolo-endoteliale della cirrosi. La riduzione della pressione a livello dei barocettori carotidei e renali, indotta dalla vasodilatazione, conduce all'attivazione di meccanismi neuroumorali sodio-ritentivi nel tentativo di ripristinare la normale pressione di perfusione.

 Ritenzione d'acqua e sviluppo di iponatremia.

L'escrezione d'acqua è normale nei pazienti cirrotici prima che sviluppino l'ascite e peggiora dopo gradualmente con la progressione della malattia epatica. Tale anomalia è collegata con l'aumentato rilascio di ADH  poiché è necessaria l'inibizione del rilascio di ADH per l'escrezione di un carico d'acqua. L'incapacità ad eliminare l'acqua conduce naturalmente all'iponatremia. Così i pazienti cirrotici con ascite presentano ritenzione urinaria di sodio, incremento del sodio corporeo totale ed iponatremia diluizíonale. Altri due fattori possono contribuire alla tendenza all'iponatremia nei pazienti cirrotici:
* La terapia diuretica può peggiorare la perfusione tissutale, riducendo l'escrezione d'acqua libera.
* Forti bevitori di birra introducono una grande quantità di liquidi, aumentando la tendenza all'iponatremia.

Diuretici tiazidici

L'iponatremia è una complicanza occasionale, ma potenzialmente fatale della terapia diuretica. In tutti i casi di iponatremia severa che si instauri rapidamente è da sospettare l'assunzione di diuretici tiazidici. I tiazidici agiscono a livello della corticale nel tubulo distale; essi non interferiscono con la funzione della midollare o con la ritenzione d'acqua ADH indotta. La combinazione della escrezione del sodio e del potassio (dovuta all'uso dei diuretici) e l'aumento del riassorbímento di acqua (ADH-indotto) determinano l'escrezione di urine con una concentrazione di sodio e potassio maggiore del plasma. La perdita di questi fluidi può indurre iponatremia indipendentemente dagli introiti d'acqua. L'iponatremia si sviluppa entro le prime due settimane di terapia se la dose di farmaco e l'apporto dietetico rimangono costanti.

 Aumentato introito d'acqua

Alcuni pazienti che sviluppano iponatremia presentano una spiccata tendenza alla polidipsia (cfr intossicazione da acqua): infatti, solo una dose di diuretico può ridurre la concentrazione di sodio plasmatico di 5-6 mEq nelle prime 6 ore e di 18 mEq in 36 ore. La polidipsia primaria è un disturbo caratterizzato dalla alterazione dello stimolo della sete. E' spesso osservata nei soggetti ansiosi, donne di mezza età e pazienti psichiatrici, particolarmente coloro che assumono farmaci antipsicotici nei quali l'effetto collaterale comune della secchezza delle fauci stimola la sete.

Alterazione dell'escrezione d'acqua

Un aumentato apporto idrico provoca iponatremia solo se è presente anche un'alterazione dell'escrezione d'acqua. Sono noti almeno tre meccanismi che conducono all'iponatremia:
 - la deplezione del volume stimola il rilascio di ADH, determinando così l'escrezione di urine concentrate
 - il rilascio di ADH in alcuni pazienti può essere indotto dalla nausea ed altri sintomi neurologici.
 - l'acqua può essere ritenuta anche in assenza di ADH. I pazienti pitt anziani hanno una ridotta capacità ad eliminare un carico d'acqua, effetto che è più evidente nei soggetti che precedentemente hanno sviluppato iponatremia diuretico-indotta . Il motivo per cui ciò si verificaion è chiaro, anche se la ridotta produzione intrarenale di prostaglandine può avere un ruolo. Tale difetto nell'escrezione dell'acqua potrebbe essere peggiorato dalla riduzione del potere diluente indotto dai diuretici, poichè il riassorbimento di NaCI senza acqua, presso il sito del tubulo distale sensibile ai tiazidici, normalmente riduce l'osmolalità urinaria.
 I pazienti con iponatremia indotta da diuretici si comportano come se il loro volume plasmatico fosse espanso e ciò trova una spiegazione nella ritenzione primaria d'acqua: il peso corporeo è inizialmente aumentato. Si può affermare che esistono due forme di iponatremia indotta dai diuretici:  
- una indotta dal rilascio di ADH come conseguenza della deplezione di volume; l'altra m cui il paziente presenta una lieve espansione del volume. 
- La sindrome da inappropriata secrezione di ADH
 L'iponatremia dovuta alla SIADH è caratterizzata dai seguenti dati di laboratorio :
- una riduzione dell'osmolalità plasmatica
- una elevata osmolalità urinaria (sopra 100 mOsm/Kg e di solito 300 mOsm/Kg)
- una concentrazione urinaria del sodio solitamente sopra 40 mEq/I
- una concentrazione plasmatica della creatinina normale
- un bilancio normale acido-base e del potassio
- funzione surrenalica e tiroidea normali
La sindrome SIADH è causata da:
- disturbi del SNC (infarto, emorragia, infezione, trauma, psicosi),
-tumori, farmaci, chirurgia addominale o toracíca, malattie polmonari, terapia ormonale, infezione da HIV, idiopatica, sindrome saledisperdente. 
-Il carcinoma polmonare a piccole cellule è la causa della produzione ectopica di ADH, sebbene sia dovuta anche ad altri tumori polmonarì. Cause meno comuni di produzione ectopica di ADH comprendono il tumore del duodeno e del pancreas, ed un neuroblastoma olfattorio (estesioneuroblastoma) . 
Farmaci 
Alcune sostanze possono promuovere il rilascio di ADH, specialmente gli agentì ipoglicemizzanti orali clorpropamide, carbamazepina, dosi elevate di "ciclofosfamide' '.
 

Sintomi dell'iponatremia

I sintomi dell'iponatremia sono prevaleiit, mente neurologici e sono in relazione alla gravità ed alla velocità con cui si modifica la concentrazio, plasmatica di sodio. E' da sottolineare che i pazienti possono presentare sintomi legati alla co comitante deplezione del volume ed a preesistei patologle neurologiche, che predispongono a squilibri elettrolitici. I sintomi dell'iponatremia si presentano seguito a rapide e cospicue riduzioni della concen trazione plasmatica di sodio e riflettono disfunzioni neurologica indotta dall'edema cerebrale. Lo sviluppo dell'edema cerebrale è strettamente dipendente dal trasferimento di acqua dal plasma e di fluido cerebrospinale all'encefalo. La nauseae il malessere generale sono i primi sintomi, e si verificano quando la concentrazione del sodio scende a valori compresi tra 125 e 130 mEq/Lt. Cefalea, letargia, ottundimento e anche convulsioni,coma ed arresto respiratorio si presentano quando la concentrazione del sodio arriva a 115-120 mEq/Lt. Numerosi studi effettuati su animali iponatremiei hanno dimostrato che nell’iponatremia si perdono dalle cellule encefaliche amminoacidi glutamina, glutammato, e taurina e il carboidrato inioinositolo. Inoltre si determina la “ sindrome da demielinizzazione osmotica”(detta anche mielinolisi centrale pontina. Tali cambiamenti possono indurre sintomi neurologici severi, che sono ritardati da 2 a 6 giorni dopo la correzione, e possono essere irreversibili: disartria, disfagia, paraparesi o quadriparesi, letargia, e coma.



Terapia

La maggior parte dei pazienti con iponatremìa è asintomatica e ha una concentrazione plasmatica di sodio superiore a 120 mEq/I. Il trattamento iniziale in questi pazienti consiste nella graduale correzione dell'iponatremia attraverso la restrizione idrica o la somministrazione di soluzioni saline isotoniche. Sebbene il tasso ottimale di correzione non sia chiaramente definito, il trattamento raccomandato nei pazienti asintomatici consiste nell'aumento della concentrazione di sodio fino ad un massimo di 10- 12 mEq/l/die. I pazienti con iponatremia acuta sintomatica vengono trattati generalmente con soluzioni saline ipertoniche. Una correzione iniziale più aggressiva, al tasso di 1.5-2 mEq/l/h, è indicata nelle prime 3-4 ore in pazienti che presentano convulsioni o anomalie neurologiche gravi dovute all'iponatremia acuta. Il problema principale in questi pazienti è edema cerebrale, e il rischio di una terapia tardiva è maggiore di una correzione troppo rapida. Anche in questo caso la concentrazioe di sodio somministrata non dovrebbe superare i 12 mEq/l nell'arco delle 24 ore. Nel trattamento di pazienti con iponatremia bisogna tenere conto di:
- il rischio della demìelinizzazione osmotica
- tasso appropriato della correzione per ridurre questo rischio
- il metodo ottimale per aumentare la concentrazione plasmatica del sodio
- la stima del deficit di sodio se deve essere somministrato
- gestione del paziente nel quale si è verificata una correzione troppo rapida.

Calcoli per il sodio ematico

Il livello a cui un litro della soluzione data aumenterà la concentrazione plasmatica di sodio (Pna) può essere stimato con la seguente formula:
aumento di Pna = ([ Nal infuso – Pna)/TBW + 1)

TBW è l'acqua corporea totale. Perciò la somministrazione di 1 litro di salina isotonica (contenente 154 mEq/l di sodio) in una donna di 60 Kg, con una concentrazione di sodio di 110 mEq/l ed una TBW di 30 L aumenterà la concentrazione plasmatica di sodio di ciica 1.4 mEq/I.

Esempio: (154- 110)/31= 1.4 mEq/1


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