PERTOSSE

appunti del dott. Claudio Italiano     oppure cfr oppure cfr indice di infettivologia  

II primo momento patogenetico è rappresentato dall'invasione della B. pertussis delle vie aeree superiori, cui se­gue estesa e rapida moltiplicazione del microrganismo che ha un selettivo tropismo per le cellule ciliate dell'epitelio della trachea e dei bronchi, mentre indenni rimangono le altre cellule. Il quadro è quello di una reazione infiammatoria locale priva di specificità con estesi fenomeni di disepitelizzazione della mucosa, con ostruzione dei bronchioli da parte di un essudato mucoso o mucopurulento, con infiltrazione degli strati profondi da parte di elemen­ti polinucleati, con zone di atelettasia alternate a zone di enfisema. Dalla lisi dei germi, provocata dalla comparsa di anticorpi, si pensa origini una endotossina cui sarebbe fondamentalmente da ricondurre l'effetto della B. pertussis durante la fase accessuale: necrosi dell'epitelio, formazione di muco, flogosi peribronchiale, polmonite interstiziale. Parimenti alla stessa tossina sarebbero da riportare il danno delle cellule nervose e la formazione di piccoli focolai emorragici da lesioni capillarotossiche, ecc. È stato infatti dimostrato che sostanze biologicamente at­tive estratte dalla B. pertussis, incubate nell'animale, determinano una serie di reazioni sovrapponibili a quelle os­servate nell'uomo. Esse comprendono leucocitosi con linfocitosi relativa, alterazioni metaboliche come ipoglicemia, iperinsulinemia, alterazione della risposta iperglicemica all'adrenalina, blocco (5-adrenergico ecc. Dapprima si era ipotizzato che ciascuna delle reazioni ri­ferite fosse determinata da un diverso fattore: in seguito si è constatato che responsabile di tutti gli effetti è una sostanza proteica che presenta caratteristiche analoghe a quelle della "tossina pertussis". La sua diffusibilità induce ad ammettere che anche nella pertosse naturale dal luogo di produzione passi in circolo, si diffonda in tutti i tessuti ove, legandosi ai siti recettoriali delle cellule, espli­ca a distanza la sua attività. Il blocco beta-adrenergico potrebbe spiegare alcuni segni caratteristici della malattia nell'uomo, come la tosse esplosiva che sarebbe favorita dalla vasocostrizione indotta dalla ipofunzione beta-adrenergica. In presenza di broncocostrizione, il riflesso della tosse, scatenato dalla lesione locale, potrebbe produrre un accesso di tosse sovrapposta ad una espirazione forzata ed in questa evenienza la tosse si presenterebbe sotto forma di sforzi esplosivi, realizzando i parossismi tipici della malattia. Il carattere pertussoide della tosse, che ricompare a di­stanza di tempo dalla estinzione microbica, in occasione di una flogosi banale delle vie respiratorie, potrebbe spiegarsi con la lunga persistenza del blocco beta-adrenergico.

Il periodo di incubazione varia da 3 a 15 gg, con durata media di 8-10 gg. La sintomatologia clinica può essere divisa in tre periodi:

a)   catarrale,

b)   convulsivo o spasmodico

c)    della convalescenza.  

Esistono forme abortive, specie negli adulti, nei ragazzi e bambini vaccinati.

Clinica

Il periodo catarrale inizia generalmente con infiammazione del tratto respiratorio superiore, irritazione delle membrane mucose, tosse secca prevalentemente notturna che gradatamente aumenta di intensità e frequenza, divenendo anche diurna. La temperatura è normale o leggermente superiore alla norma. Questo periodo, durante il quale l'esame obiettivo risulta negativo, dura in media da 7 a 10 gg. Segue il periodo convulsivo o spasmodico con scomparsa della febbre, con un crescendo degli accessi di tosse parossistica. Questi accessi possono essere provocati da qualunque stimolo come il parla­re, il deglutire, con la pressione digitale della trachea, ecc. ed hanno una frequenza che aumenta assieme alla gravita ed alla durata degli stessi. Ogni accesso consiste di numerosi violenti colpi di tosse che si succedono in rapida successione, separati da intervalli di tempo insufficienti per l'inspirazione, tanto che la cianosi che si stabilisce può essere di tale intensità da richiedere adeguate e sollecite mi­sure terapeutiche. La fine dell'episodio parossistico è contrassegnato da un unico profondo sforzo inspiratorio forzato che, per la persistente chiusura della glottide, si manifesta con un rumore intenso, sibilante paragonabile ad un urlo. Durante i parossismi della tosse, che si possono ripetere più volte nel corso delle 24 ore, l'aspetto del paziente è quello di una persona sofferente, spos­sata, ansiosa, col volto tumido, congesto e ricoperto di sudore, con gli occhi lacrimosi ed iniettati di sangue, con le vene del collo e del capo manifestamente turgide, con le labbra cianotiche. Alla fine dell'accesso il paziente emette del muco denso, filante, ed è spesso colto da vomito, specie se l'accesso si verifica dopo il pasto. Nei bambini più piccoli, il periodo che segue a que­sti accessi è rappresentato da uno stato di apparen­te arresto respiratorio con sopore e mancanza di ri­sposta ai normali stimoli ambientali . La fase parossistica dura da 7 gg ad un mese, do­podiché gli accessi si diradano sempre più sino a scomparire del tutto. Nei lattanti, specie sotto i 6 mesi, si può non avere la fase parossistica e la ma­lattia non essere diagnosticata.

 Diagnosi.

Passibile di sospetto già nel periodo prodromico, in caso di epidemia, la pertosse si lascia facilmente diagnosticare nel periodo di stato per le tipiche ma­nifestazioni che la caratterizzano e di cui abbiamo detto. Ove dubbi dovessero nutrirsi, può venire in aiuto l'isolamento dell'agente causale dal tampone naso-faringeo, mentre l'aumento della leucocitosi ha valore solo quando coesistano degli elementi di ordine clinico che indirizzino verso la vera natura dell'affezione. Quanto alla dimostrazione della presenza di anticorpi nel siero, essa ha scarsa importanza diagno­stica, verificandosi non prima della 3^a settimana di malattia, in un'epoca cioè in cui il quadro clinico è già di per sé significativo. I tests comprendono:

a)    la coltura di tamponi naso-faringei

b)   la PCR su Bordet-Gengou

c)    l’immunofluorescenza diretta (DFA), e metodi sierologici.

I batteri possono essere recuperati dal paziente solo durante le prime tre settimane di malattia, rendendo inutili coltura e DFA dopo questo periodo, anche se la PCR può avere qualche utilità limitata per altre tre settimane.  

Le complicazioni che possono insorgere nel decor­so della pertosse sono da una parte di ordine meccanico, gli accessi prolungati e ripetuti di pertosse potendo causare la comparsa di emorragie congiuntivali, la formazione di ernie, la rottura del timpano ecc., e/o dall'altra di ordine infettivo per la sovrapposizione di infezioni da streptococchi, pneumococchi, stafilococchi, capaci di provocare polmoniti, broncopolmoniti, ecc. Ancora sono state documentate emorragie sottocongiuntivali, fratture costali, incontinenza urinaria, e dissezione dell'aorta. Più rara l'evenienza di complicazioni nervose sotto forma di un quadro encefalitico di origine tossica. Specie nelle forme di lunga durata non irrilevante è l'insorgenza a distanza di asma bronchiale e l'instaurarsi, grazie all'intervento di altri fattori, di una condizione enfisematosa. La prognosi, durata della malattia a parte, è generalmente buona: riservata dev'essere invece quan­do l'affezione si verifica nei lattanti.

Il trattamento si avvale di un duplice ordine di provvedimenti, da una parte la somministrazione di antibiotici, con preferenza per l'eritromicina, l’ampicillina e le tetracicline e, dall'altra, l'impiego di siero immune specifico o di immunoglobuline nor­mali. Anche con il cotrimoxazolo sono stati vantati buoni risultati. Utile è la vaccinazione che previene la malattia per 5-10 anni. Per i bambini, le vaccinazioni sono comunemente somministrato in combinazione con le vaccinazioni contro il tetano, difterite, polio e Haemophilus influenzae di tipo B, a età due, quattro, sei, e 15-18 mesi. Un richiamo solo più tardi viene somministrata a 4-6 anni di età. Il vaccino acellulare più recenti, noti come DTaP, ha notevolmente ridotto l'incidenza di effetti avversi rispetto al precedente "a cellula intera”.

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