Da appunti personali del dott. Claudio Italiano

Le infezioni gravi

 Nel 2003-2004 è stato condotto un progetto con lo scopo di studiare le infezioni gravi ospedaliere; esso ha previsto l’isolamento di più di 10.000 ceppi batterici. Hanno partecipato all’isolamento 45 laboratori di microbiologia clinica ospedaliera, definiti Unità Operative, distribuiti in maniera omogenea su tutto il territorio nazionale. Il progetto ha evidenziato che su 5353 campioni pervenuti le infezioni più gravi si sono verificate nel

Si sono avute, per quanto concerne la tipologia delle infezioni,

In Italia i germi responsabili sono stati:

Ma in terapia intensiva vengono isolati principalmente

Sempre in terapia intensiva l’eziologia delle polmoniti riconosce

Le diagnostiche sono state rese possibile nelle VAP grazie al BAL nel 46% dei casi, per aspirazione di escreato profondo nel 24%, brushing protetto (molto sensibile come tecnica e specifico) nel 23%, dal sangue, dal liquido pleurico. Vengono quindi le infezioni da CVC che per reparti riconoscono nel 25,4% infezioni in Terapia intensiva, 23,3% ematologia, 10,7% in medicina interna, 6,9% in Chirurgia, 6,5 Centri trapianto, 6,3% oncologia, 6,1% cardiochirurgia, 5% dialisi, 2,1% neurochirurgia, 1,9% neonatologia. Principali agenti eziologici sono per tutti i reparti nel 23.3% lo staphylococcus epidermidis, nel 15,5% pseudomonas ,aeruginosa  nel 14,1% staphylococcus aureus, 11,2% altri staphylococci coag. Neg., 6.9% enterococci, 4,7% e. coli, 4,1% acinetobacter baumannii, 3,7% enterobactner sp., klebsiella spec, stenotrophomonas maltophilia. Nelle infezioni intraddominali abbiamo: nel 24.9% E.coli, nel 18% l’enterococcus sp., nel 14.9% pseudomonas aeruginosa, nel 9,2% staphylococcus aureus, nel 6,7% enterobacter sp,, nel 6,5% klebsiella, nel 5,1 proteus moragnella-providencia, nel 4,9% staphylococcus coag. Negativo.

In ultima analisi i batteri patogeni emergenti nelle infezioni nosocomiali sono: pseudomonas, e. coli, klebsiella sp,, acinetobacter baumannii, stenotrophomonas maltophilia, staphylococcus aureus, staphylococcus epidermidis, altri staphylococci coagulasi negativi, enterococcus spec.  Perché l’acinetobacter baumannii?? Perché in Italia, a differenza del resto del mondo, si impiegano i carbapenemici che selezionano tale patogeno, il quale ha resistenza per tutti gli antibiotici eccetto la doxiciclina, il cefepime. Per es. ha antibiotico resistenza nell’89% dei casi per imipenem e piperacillina. Così pseudomonas è combattuta con amikacina e la piperacillina-tazobactam, seguita dal cefepime, ma resiste a ciprofloxacina e co-trimossazolo. La stenotrophomonas maltophilia è sensibile a doxiciclina e co-trimossazolo ma resiste a imipenem, gentamicina, pipera-tazo, ceftazidime. Infatti stenotrophomonas maltophilia produce 2 enzimi che la rendono resistente a carbapenemici, alle vecchie penicilline, a cefotaxime e ceftriaxone, ma può essere sensibile ad alcune combinazioni di beta-lattamici e cotromossazolo. L’acinetobacter spp è resistente alle cefalosporine e aminoglicosidi ma può essere sensibile ad alcune combinazioni di betalattamici/inib. Delle beta lattamasi. Staphylococcus aureus è sensibile a vancomicina e linezolid e rifampicina ma resiste a ciprofloxacina e oxacillina e penicillina. Enterococcus è sensibile a vancomicina e linezolid ma resiste ad ampicillina e ciprofloxacina e gentamicina.

Linee guida per il trattamento degli adulti con Polmoniti acquisite

 in comunità, associate a ventilazione

Le polmoniti acquisite in ospedale, quelle associate a ventilazione meccanica sono importanti cause di mortalità e morbilità. HAP (Polmonite associata ad ospedalizzazione) è definita una polmonite che avviene entro 48 ore o più da un ricovero, senza incubazione all’atto del ricovero,

VAP (Polmonite associate a Ventilazione), invece, si riferisce a polmonite che occorrono durante la ventilazione assistita nelle 48-72 ore dopo una intubazione. HAP può essere trattata in reparto ospedaliero o in terapia intensiva se la malattia è severa. HCAP (Polmonite associata al sistema sanitario) include dei pazienti che sono ospedalizzati in un ospedale per acuti per due o più giorni fino a 90 giorni dall’infezione; o soggetti che risidedono in lungodegenza o che hanno ricevuto una terapia di recente endovenosa, chemioterapia o che sono dializzati.

HAP, sono polmoniti ospedaliere causate da batteri che in genere rappresentano la seconda infezione nosocomiale più frequente in USA e che si associa ad alta morbilità e mortalità. La presenza di una Hap accresce la permanenza in ospedale in media da 7 a 9 giorni, con costo per paziente di $ 40.000. Essa si manifesta in una percentuale da 5 a 10 casi per 1000 ricoveri, con incremento fino a 20 in quelli con ventilazione meccanica.  Le VAP si manifestano nel 9-27% dei soggetti intubati e nei pazienti in terapia intensiva più del 90% di essi hanno episodi di HAP, durante la ventilazione.

HAP, VAP ed HCAP possono essere causate da un ampio sprettro di batteri patogeni, in genere polimicrobici e sono raramente dovute ad agenti virali o fungini, generalmente nei pazienti  immunocompromessi.  I comuni patogeni includono patogeni aerobi gram-negativi, come Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter species. Infezioni dovute a gram positivi come Staphylococcus aureus, particolarmente S. aureus meticillino-resistente, stanno rapidamente emergendo in USA. Polmoniti con S. aureus sono comuni nei diabetici, traumatizzati cranici ed in pazienti ospedalizzati.

 Una crescita di infezioni da commensali orofaringei, come Neisseria specie e corynebacterium species si può interpretare come infezione nei soggetti immunodepressi.

Fattori di rischio per patogeni resistenti responsabili di polmoniti acquisite in ospedale, associate ad assistenza sanitaria ed a ventilazione sono:

Trattamento

In generale una terapia mirata previo prelievi di campioni biologici (Bal, aspirazioni endotracheali ecc) è la migliore condotta da attuare; ma nel caso in cui si debba necessariamente iniziare un trattamento empirico antibiotico per una polmonite acquisita in ospedale, o in ventilazione assistita si deve basare sulla contemplazione del rischio per patogeni meticillino resistenti e deve prevedere l’impiego di antibiotici ad ampio sprettro come il ceftriaxone, o la levofloxacina, moxifloxacina e ciprofloxacina oppure ampicillina/sulbactam o ertapenem; una volta conosciuto il patogeno, allo scopo di impedire la selezione di specie batteriche resistenti, si deve descalare la terapia.

Ma se i soggetti hanno una HAP, VAP o HCAP con fattori di rischio e severità di malattia allora pensando ad infezioni sostenute da patogeni quali

si potrà optare per

 TECNICA DELL'EMOCOLTURA

L’emocoltura ha assunto negli ultimi anni un'importanza crescente prevalentemente per l'aumentata incidenza di sepsi in pazienti immunodepressi.  L’efficacia ed il significato clinico dell'emocoltura dipendono da molteplici aspetti metodologici ed interpretativi e comunque da una buona tecnica che prevenga la contaminazione del prelievo allo scopo di non inficiarne il significato diagnostico.L'Emocoltura è fra gli esami di laboratorio  quello che rivesre la massima importanza  diagnostica per situazioni cliniche quali:

Endocarditi ed infezioni endovascolari, Epiglottite acuta, Polmonite batterica, Pielonefrite ascendente, Osteomielite ematogena, Meningite batterica, Ascessi endoaddominali, Immunodepressioni di varia origine, Cateterismi venosi e arteriosi, Sindromi ematologiche maligne, Infezioni sistemiche ecc.

Il risultato ottimale di questo esame dipende da molteplici fattori fra cui principalmente il volume del campione, il momento del prelievo, l'intervallo ed il numero dei prelievi, l'accuratezza del prelievo (disinfezione della cute), le caratteristiche del mezzo di coltura, la capacità del sistema analitico di evidenziare lo sviluppo batterico.

Suggerimenti per una corretta esecuzione dell'esame

Esiste una relazione diretta fra volume di sangue prelevato e positività: nella maggior parte dei casi nell'adulto si usa prelevare una quantità di circa 10 ml di sangue per flacone; in età pediatrica poiché la batteriemia presenta una carica microbica più elevata, in genere si usa prelevare da 1 a 5 ml di sangue per flacone. Deve esserci un rapporto ottimale fra volume del campione e volume del brodo di coltura per cui non superare mai le quantità di sangue indicate sul flacone stesso.

MODALITÀ DI ESECUZIONE 1) Disinfettare la cute con disinfettante tradizionale (es. soluzione di clorexidina)
2) Disinfettare nuovamente la cute con soluzione ionica diluita (debole)
3) Eseguire il prelievo con due flaconi rispettivamente per aerobi e per anaerobi, prelevando la quantità richiesta con sistema vacutainer
4) Mescolare accuratamente i flaconi
5) Riporre in incubatore nel più breve tempo possibile
6) Per il trasporto a distanza utilizzare una borsa con acqua calda e avvolgere in un panno per mantenere la temperatura il più vicino possibile ai 37° C

In particolare se si sospetta:

I°) sepsi, meningite, osteomielite, artrite, polmonite ecc.:  Due o tre prelievi diversi a distanza di circa mezz'ora e prima di iniziare la terapia antimicrobica.

II°) endocardite acuta (NB L’incidenza di emocoltura negativa in corso di endocardite varia dal 2.5 al 64%. Seguendo criteri diagnostici molto rigorosi e tecniche colturali ottimali, i casi di negatività sono intorno al 5%)

III°) endocardite sub-acuta o cronica:  Tre prelievi diversi a distanza di circa mezz'ora e prima di iniziare la terapia antimicrobica. Ripetere dopo 24 ore.

IV°) endocardite, sepsi ed altre cause di batteriemia in paziente sotto trattamento antibiotico:  Due prelievi diversi per tre giorni consecutivi e lontano dalla somministrazione del farmaco.

V°) Paziente trattato con antibiotici 1 - 2 settimane prima: Due prelievi separati nel giro di circa un' ora per tre giorni consecutivi.

VI°) Febbre di origine sconosciuta:  Due prelievi diversi a distanza di circa mezz'ora per tre giorni consecutivi

VII°) Età pediatrica: Campioni di 1-2 ml per 2-3 volte nella giornata.

Tipi di flaconi attualmente in uso:

Modalità di prelievo

1) Selezionare un diverso punto per ogni prelievo

2) Non aspirare il sangue da cateteri venosi o arteriosi a permanenza a meno che sia impossibile effettuare la puntura endovenosa o si sospetti una sepsi da catetere endovascolare

3) Disinfettare il tappo dei flaconi e lasciare asciugare

4) Disinfettare accuratamente dopo aver palpato la zona per individuare la vena (ricordare che l'inquinamento per questo tipo di coltura è molto facile)

5) Lasciare asciugare e introdurre l'ago senza ri-palpare la zona disinfettata

6) Introdurre il sangue nei flaconi e agitare bene per impedire la formazione del coagulo

7) attaccare su ogni flacone un'etichetta della scheda paziente  

8) non attaccare cerotti, cotone ecc. sul tappo della bottiglia.

Volumi raccomandati

Non inoculare più di 10 ml per flacone (seguire le indicazioni segnate sull' etichetta per la massima quantità di sangue da inoculare in ciascun flacone)

Invio e Conservazione

Dopo il prelievo inviare le bottiglie in laboratorio o conservarle a temperatura ambiente fino al momento dell' invio

Modalità diverse dalla normale routine

Con le tecniche suddette è possibile evidenziare la maggior parte dei Batteri causa di sepsi o batteriemie ma bisogna tenere presenti i seguenti microrganismi che necessitano di modalità colturali diverse:

Miceti

Quando un'emocoltura può essere positiva?

L’emocolura può essere positiva nel seguente numero % di casi:

Infezioni in ospedale

Endocardite, per esempio va sospettata se c’è rottura improvvisa di corde tendinee.

Soggetti a rischio sono quelli sottoposti ad intervento per

Criteri maggiori di Duke per endocardite infettiva

Infezioni da enterococchi : ampicillina

Oppure penicillina 12 MU e gentamicina 80 mg x tre/die gg x 14 gg

Aminoglicoside ha azione tempo dipendente, la gentamicina raggiunge la concentrazione ideale o C max in monoterapia una volta/die, quindi ha migliore nefrotossicità in questo modo di impiego.- terapia ottimale per 4-6 settimane

Nel paziente con ipoalbuminemia occorre aumentare la dose di amikacina e di ceftriaxone e teicoplanina che si legano ad albumina.

 Sepsi monomicrobica: isolamento di un patogeno (batterio o fungo) da emocoltura

In caso di isolamento di stafilococchi coagulasi-negativi, corynebatteri (eccetto C.jeikeium) o altri contaminanti cutanei è necessaria la positività di almeno 2 emocolture eseguite nell'arco di 24 ore  oppure l'isolamento dello stesso patogeno da emocoltura e da altro sito significativo fi infezione (ad esempio cellulite/ascesso lungo il decorso del catetere venoso centrale)

Sepsi polimicrobica: isolamento di 2 o più patogeni diversi (ma significativi!) dalla stessa emocoltura o da più emocolture eseguite nell'arco di 24 ore

Sepsi correlata con la presenza di un catetere venoso centrale:

·         Febbre (>38°C) con brivido dopo  manovra sul catetere venoso (in genere entro 2 ore), con isolamento di patogeni da emocoltura e/o

·         Isolamento significativo di patogeno da emocoltura eseguita da catetere ma non da vena periferica

·         Isolamento dello stesso patogeno significativo dalla coltura della punta/manicotto del catetere (dopo rimozione), e da emocoltura eseguita da catetere

·         Isolamento significativo di patogeno dalla coltura della punta/manicotto del catetere (dopo rimozione), ma non da prelievo venoso periferico

·         Isolamento di patogeno da emocoltura e da secrezione proveniente da infezione dell'emergenza o del tunnel sottocutaneo.

Lo shock settico è la causa più comune di mortalità in terapia intensiva.

Virus e funghi possono causare shock. Le infezioni batteriche sono tuttavia le cause più comuni di shock, anche se solo il 30% dei pazienti ha emocoltura positve. I principali patogeni sono: E. coli, Klebsiella e proteus, pseudomonas aeruginosa, specie se associata a terapia antibiotica per piaghe ed ustioni, con alta percentuale di mortalità. Bacteroides fragilis, responsabile di setticemie da anaerobi; staphilococcus aureus, causa della TSS (toxic Shock Syndrome); streptococcus pneumoniae, s. pyogenes, enterococcus sp.; klebsiella bacter, Enterobacter sp.

Le sepsi e lo shock settico dei pazienti immunocompromessi si può associare ad un'ampia varietà di batteri e funghi.

Epidemiologia

La morte dovuta a sepsi si è incrementata dal 82.6% del  1979 al 1997 (4.2 morti/100,000). Circa 750,000 casi di sepsi sono stati diagnosticati per ogni anno.  Circa il 31% dei pazienti muore ogni anno.Lo shopck si sviluppa nel 40% circa dei pazienti con sepsi.

Lo shock da:

Fattori che concorrono all'incremento della sepsi.

1. chemioterapia aggressiva e terapia radiante
2. ampio uso di corticosteroidi e terapia immunosoppressiva
3. aspettative di vita maggiori per soggetti predisposti a sepsi: diabetici, cancerosi, granulocitopenici;
4. I neonati possono spesso sviluppare sepsi da Streptococcus di gruppo B
5. incremento dell'uso di dispositivi invasivi come protesi chirurgiche, apparecchi per inalazione, cateteri venosi ed urinari
6. uso indiscriminato di antibiotici che crea il fenomeno della mutiresistenza

Sorgenti

1. tratto intestinale
2. orofaringe
3. siti strumentali
4. apparecchi per ventilazione ed inalazione
5. IV fluidi.

Siti più frequenti di infezione: polmoni, addome, tratto urinario.

La sorgente di infezione determina la storia clinica della sepsi.Sepsi severe si determinano nei pazienti con polmoniti nosocomiali. Pazienti con infezioni intraaddominali e batteriemia polimicrobica o ferite chirurgiche hanno rischio maggiore per sepsi severe. La batteremia che si associa a catetere venoso o urinario intravescicale determinano un rischio inferiore di sviluppare shock settico.

Patogenesi

La sepsie si può definire semplicemente come una condizione clinica causata dalla risposta immunitaria di pazienti verso l'infezione caratterizzata da infiammazione sistemica e coagulazione.Essa include un ampio sprettro di risposte dalle SIRS ( systemic inflammatory response) alle disfunzioni multiple ed insufficienza di organo fin' ultimo alla morte.

Si tratta di una sequenza di eventi  molto complessa  per cercare di capire come un paziente possa giungere allo shock settico. Pazienti  in shock settico hanno una risposta immunologica bifasica. All'inizio essi manifestano una risposta infiammatoria all'infezione, che è dovuta principalmente a  citochine infiammatorie:  Tumor Necrosis Factor (TNF), IL-1, IL-12, Interferon gamma (IFNgamma), and IL-6.

L'organismo quindi regola queste risposte producendo citochine anti-infiammatorie (IL-10), ed inibitori solubili [TNF receptors, IL-1 receptor type II, and IL-1RA (an inactive form of IL-1)]. Come è manifesto in pazienti con immunodepressione. La persistenza di questa iporesponsività si associa a rischio incrementato di infezioni nosocomiali e morte.

 La cascata dell'infiammazione sistemica inizia con vari prodotti batterici:

Le citochine proinfiammatorie prodotte sono  Tumor Necrosis factor (TNF), Interleuchine 1, 6 e 12 e Interferone gamma (IFNgamma).  Queste citochine possono agire direttamente sulle funzioni degli organi oppure indirettamente attraverso mediatori secondari, comeossido nitrico, trombossano, leucotrieni, fattori attivanti le piastrine, prostaglandine, e complemento.  TNF ed IL-1 (cosi come le endotossine) possono anche causare il rilascio di fattori tissutali  dalle cellule endoteliali che si legano ai depositi di fibrina ed alla coagulazione disseminata intravascolare.(DIC).

 Quindi questi mediatori primari e secondari  causano l'attivazione della cascata della coagulazione, della cascata del complemento e della produzione di prostaglandine e leucotrieni.. Clots lodge in the blood vessels which lowers profusion of the organs and can lead to multiple organ system failure. In time this activation of the coagulation cascade depletes the patient's ability to make clot resulting in DIC and ARDS.

L'effetto complessivo di questa cascata di eventi è uno stato di sbilanciamento con l'infiammazione che predomina sulla anti-infiammazione e la coagulazione che vince la fibrinolisi. La trombosi microvascolare, l'ipoperfusione e l'ischemia danno il risultato di un danno tissutale. La sepsi severa, lo shock, e la disfunzione multipla degli organi conduce in breve alla morte.

Segni e Sintomi

I sintomi della sepsi sono in genere aspecifici ed includono la febbre, brividi, e sintomi di stanchezza, malessere, ansia e confusione. Questi segni non sono patognomonici per infezione perchè possono occorrere in differenti condizioni non infiammatorie. Essi possono essere assenti in una serie di infezioni, specie negli anziani.

Definizione di SIRS

Sindrome da risposta sitemica infiammatoria (SIRS): Il paziente presenta 2 o più criteri dei seguenti:

1. temperatura > 38°C or < 36°C
2. frequenza > 90 battiti/minuto
3. atti respiratori > 20/min or PaCO₂ < 32mm Hg
4. conta leucocitaria > 12,000/mm³, < 4,000/mm³ or > 10%  di cellule immature (band)

Sepsi: SIRS più un documentato sito d' infezione (coltura positiva per organismi da quel sito). Le emocolture non necessitano di essere positive. Mentre la SIRS, sepsi, e lo shoch settico sono associati comunemente con le infezioni batteriche, la batteremia non è sempre presente. La batteriemia è presente se vi sono batteri in circolo, perciò può essere transitoria, come per la maggior parte delle affezioni, sulla superficie di una mucosa, dapprima, (senza foci di infezione), oppure più comunente secondaria ad un focus di infezione intra o extravascolare.

Sepsi severa: associata a disfunzione di organo ed ipoperfusione, Oppure ipotensione, ipoperfusione incluse:

1. lattacidosi,
2. oliguria,
3. o stato mentale alterato

 Shock settico: la sepsi induce ipotensione indotta dalla sepsi

Disfunzioni dìorgano associate a sepsi severa e shock:

Polmoni: precoce caduta della PO_{2 arteriosa}, Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS): trasudato dai capillari negli alveoli; tachipnea ed iperpnea.

Reni (Insufficienza renale acuta): oliguria, anuria, azotemia, proteinuria

Fegato - elevati livelli di bilirubina, F.A., indici di colestasi.

Tratto digestivo: nausea, vomito, diarrea ed ileo paralitico

Pelle - ecthyma gangrenosum (dovuto a Pseudomonas aeruginosa nei pazienti neutropenici), Petecchie e porpora (dovute a Neisseria meningitidis or Rickettsia rickettsia (se c'è evidenzia del morso della zecca), Emorragia o lesioni bollose nei soggetti che hanno mangiato in patient who has eaten ostriche crude (Vibrio vulnificus),  eritroderma diffuso (Sindrome da shock tossico= Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes)

Cuore- la pompa è dapprima normale o elevata

Cervello - confusione

Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS): presenza di alterata disfunzione di organo in pazienti acuti cosicchè l'omeostasi non può essere manbtenuta senza interventi.

Incremento di mortalità con un accresciuto numero di sintomi  della SIRS, nell'ottica della severità del processo patologico

Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
Coagulazione intravasale disseminata (DIC)
Insufficienza renale acutae (ARF)
Sanguinamento intestinale

Insufficienza epatica

Disfunzione del sistema Nervoso Centrale
Insufficienza cardiaca
Morte

L'incidenza riportata di complicanze nella SIRS è all'incirca del 19% per disfunzione del SNC, 2-8% per ARDS, 12% insufficienza epatica, 9-23% per insufficienza renale acuta, and 8-18% for DIC.

Nello shock settico, ARDS è stata osservata nel 18% circa,  DIC nel 38%, ed insufficienza renale nel 50%.

DIAGNOSI

La diagnosi di sepsi richiede un alto indice di sospetto, una anamnesi eccellente, unesame obiettivo, testi di laboratorio appropriati e follow up dello stato emodinamico.

Storia.

Di aiuto è se l'infezione è stata acquisita in comunità o nell'ospedale e se i pazienti sono immunodepressi.Importanti dettagli sono l'esposizione ad animali, viaggi, morso di animali, rischi occupazionali, uso di alcool, perdita di coscienza, medicazioni, e malattie sottostimate che possono esporre il paziente a specifici agenti infettivi. Alcuni indizi di eventi settici includono:

1. Febbre o segni inispiegabili come tumori o strumentali
2. Ipotensioni, oliguria e anuria
3. Tachipnea o iperpnea, ipotermia senza cause ovvie
4. Sanguinamenti

Esame obiettivo
Un accurato esame obiettivo è essenziale. In tutti i pazienti neutropenici e nei pazienti con un sospetto di infezione pelvica l'esame obiettivo include ispezione rettale, pelvica e dei genitali. Così le indagini possono rivelare ascessi rettali, perirettali e perineali, infiammazione pelvica e/o ascessi, o prostatiti.

Dati di laboratorio

L'alcalosi respiratoria segna uno shock imminente e può essere corretta con i fluidi. Una acidosi metabolica può svilupparsi prima dell'ipotensione o può soppraggiungere contemporaneamente.L'acidosi metabolica può essere l'inizio della fine del paziente.Il trattamento di essa deve iniziare prima dell'inizio dell'acidosi metabolica.

Studi recenti indicano che la procalcitonina (PCT) è un buon marcatore non specifico della risposta infiammazione sistemica batterica  rispetto ad una risposta non batterica.Uno studio  (Ann Rheum Dis. 2003;62:337-340) suggerisce che  "il paziente con febbre e sindrome infiammatoria che ha livelli di PTC più elevati di 1.2 ng/ml, deve essere considerato affetto da infezione batterica ed essere subito trattato con antibiotici anche prima dei risultati delle indagini batteriologiche. Questo approccio è anche più fortemente raccomandato in pazienti con malattia infiammatoria in corso di trattamento immunosoppressore.

Altri test includono CBC con conteggio differenziato, PCR, urine, profilo coagulativo, glicemia, urea, azotemia, creatinina, elettroliti, test  di funzionalità epatica, livelli di lattato, emogas, ECG, RX torace.  Emocoltura, esame colturale dell'espettorato, urine, e di altri siti infetti. Almeno 2 prelievi o 3 come riteniamo di emocoltura si dovrebbero effettuare in 24 ore. In genere che solo un batterio per ml di sangue negli adulti o poco più nei bambini. Occorre prelevare 10-20 ml di campione ematico negli adulti (1-5 ml nei bambini).Nelle febbri intermittenti la batteremia è più accentuata mezz'ora prima del picco febbrile.Se è stata intrapresa una terapia antibiotica, alcuni antibiotici si possono deattivare in vitro.

A seconda dei pazienti, e dei rischi associati si possono eseguire RX diretta dell'addome, scansione TC, Risonanza magnetica ed ecocardio a 2 dimensioni o puntura lombare.

Segni iniziali della sepsi: si possono avere leucocitosi con deviazione a sinistra, trombocitopenia, iperbilirubinemia, proteinuria, ma anche leucopenia. I neutrofili possono avere granulazioni tossiche, corpi di  Dohle, o vacuoli citoplasmatici. L'iperventilazione comunente induce alcalosi respiratoria. L'ipossemia può essere corretta con ossigeno. I diabetici sviluppano iperglicemia. I lipidi serici saranno elevati.

Segni tardivi: trombocitopenia peggiora con il prolungamento del tempo di trombina, consumo del fibrinogeno e presenza di D-dimeri e ciò suggerisce una DIC. Azotemia, ed iperbilirubinemia sono più evidenti. aminotransferasi incrementati.

1. Immediata Stabilizzazione del Paziente

L'immediata preoccupazione per il paziente con severa sepsi  consiste nel rendere reversibili le anormalità riscontrte  (ABCs: airway, breathing, circulation). L'alterato stato mentale ed il livello alterato dello stato di coscienzxa può richiedere un'immediata protezione delle vie respiratorie. Così si può rendere utile l'intubazione e somministare ossigenoterapia. Una ventilazione meccanica può aiutare nel ridurre i consumi da parte dei muscoli respiratori ed incrementare l'affinità dell'ossigeno per gli altri tessuti.La circolazione può essere compromessa e così la pressione arteriosa ridotta e ciò può richiede l'impiego di fluidi e cristalloidi.e farmaci vasopressori ed inotropi (dopamina, dobutamina, fenilefrina, epinefrina, o norepinefrina). Nella sepsi severa può essere necessario un monitoraggio della circolazione.

I pazienti in sepsi severa dovrebbero essere ricoverati in terapia intensiva. Pressione arteriosa, frequenza cardiaci e del respiro e temperatura devono essere monitorate.

2. Il sangue deve essere al più presto ripulito dai batteri.

I farmaci si impiegano a seconda della sorgente di infezione.

1.Polmoniti acquisite in Comunità: si impiegano solitamente 2 farmaci, in genere una cefalosporina di terza generzione (ceftriaxone) o quarta (cefepime) ed un aminoglicoside  (gentamicina);

2.Polmoniti Nosocomiali: Cefepime o Imipenem-cilastatina ed aminoglicoside;

3.Infezioni addominali: imipenem-cilastatina o piperacillina-tazobactam ed aminoglicoside;

4.Infezioni addominali nosocomiali: imipenem-cilastatina ed aminoglicoside oppure piperacillina-tazobactam ed amphotericina B

5.Pelle e cute: vancomicina ed imipenem-cilastatina o piperacillina tazobactam

6.Tratto urinario: ciprofloxacina, aminoglicoside;

7.Infezioni nosocomiali del tratto urinario: vancomicina e cefepime,

8.Infezioni del SNC: vancomicina, cefalosporine di 3à generazione, oppure meropenem

9.Infezioni nosocomiali del SNC: meropenem, vancomicina.

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