Il rischio cerebrovascolare

Il rischio cerebro-vascolare

 

appunti del dott. Claudio Italiano
Sono considerati condizioni favorenti tutte le malattie cerebro-vascolari i seguenti fattori:
Età e sesso: vi è un marcato aumento dell'incidenza e della prevalenza dei TIA, dei RIND e degli ictus dopo 65 anni; al di sotto di tale età i maschi sono più frequentemente colpiti delle femmine.
Ipertensione arteriosa: la prevalenza dell'ipertensione arteriosa è maggiore nei soggetti con TIA, RIND e ictus rispetto alla popolazione di controllo
· Malattia coronarica
· insufficienza cardiaca congestizia
·  aritmie   .
Di alcuni altri fattori (fumo , ematocrito elevato, diabete, aumento del colesterolo, con diminuzione delle HDL, aumento dei trigliceridi,  obesità, prolasso mitralico, uso di estro-progestinici, ecc.) pur non essendovi dati certi, è presumibile l'associazione con un rischio più elevato di malattia cerebro-vascolare.
 

Etiopatogenesi e storia naturale

 

Le malattie arteriose - embolia e trombo-embolia — sono i principali meccanismi fisiopatogenetici responsabili dei TIA, almeno nel territorio carotideo. Studi compiuti su 5075 pazienti con insufficienza cerebro-vascolare ed esaminati con angiografia delle carotidi e del sistema vertebra-basilare, hanno rilevato la presenza di stenosi carotidea significativa o di occlusione in una percentuale di casi che varia dal 31 al 78.6%, dove per stenosi Tac encefalo: area ictale, evidenziabile sulla sinistra dell'encefalo come area più scura, ipodensasignificativa si intende una riduzione del lume vascolare dell'80-85%. Meno frequenti sono i TIA da embolizzazione cardiaca, che possono verificarsi nelle valvulopatie, nelle aritmie, nell' infarto miocardico, nelle  miocarditi,  nel mixoma atriale, nella decompressione cardiaca e nelle manipolazioni chirurgiche. Cause molto rare sono il vasospasmo, le emopatie e  l'ipotensione  . Il vasospasmo può essere diffuso o focale e derivare da un trauma vasale, da un'embolizzazione, da un'emorragia subaracnoidea o dall'azione locale di sostanze vasocostrittrici. Per quanto riguarda le emopatie, sia un aumento (policitemia vera, eritrocitosi) che una diminuzione  (anemia)  della concentrazione degli eritrociti e dell'emoglobina può causare un TIA. Un ematocrito superiore al 50% è considerato un rischio sia primario che secondario di ischemia cerebrale, in quanto peggiora la prognosi dei pazienti con  ictus   . Attualmente si ritiene che   l 'ipotensione,  spontanea o provocata, sia una causa molto rara di TIA e che generalmente essa produca sintomi d'ischemia cerebrale globale piuttosto che focale. Circa la storia naturale molti studi di follow-up indicano che i pazienti con TIA hanno una più alta incidenza d'infarti cerebrali e miocardici e una mortalità più elevata della popolazione generale (per lo più per malattie cardio-vascolari); più precisamente un paziente con TIA ha una mortalità media annua che varia dal 2 al 10%, cioè dell'86% più alta di quella di persone della stessa età e sesso appartenenti alla medesima popolazione secondo i dati di una revisione di 14 studi selezionati. Le principali cause di morte dei pazienti con pregressi TIA o RIND sono l'ictus cerebrale e le patologie cardiache. La frequenza di ictus nei pazienti con TIA è maggiore che nella popolazione generale: la media annuale di ictus successivi varia dal 2% a circa l'8% con un rischio più elevato nel primo anno dopo il TIA. Inoltre i TIA costituiscono un significativo fattore di predizione dell'ischemia cardiaca, fatale e non. Alcuni studi rilevano una differenza fra TIA V-B e Carotidei, con una prognosi lievemente migliore nei primi rispetto ai secondi, ciò tuttavia non è di riscontro costante. Nella valutazione prognostica delle sindromi ischemiche cerebrali reversibili, bisogna comunque tener conto dell'influenza che alcune patologie concomitanti, quali    l'ipertensione arteriosa  e le cardiopatie, hanno sulla prognosi a lungo termine. Per quanto concerne l'infarto cerebrale, dal punto di vista etiologico, esso può essere trombotico, embolico o di origine emodina-mica, comprendendo le seguenti categorie cliniche:

Aterotrombotico

 

quando un processo aterotrombotico colpisce determinate sedi delle arterie extracraniche e dei maggiori rami intracranici. L'aterosclerosi provoca infarto attraverso due modalità: la placca o un trombo sovrapposto restringono significativamente o chiudono completamente il lume vasale e sull'ostruzione originale si può formare e propagare distalmente un coagulo; un embolo del trombo o un frammento di placca può ostruire un vaso più distale. Una storia di TIA o di soffio cervicale è più frequente nei soggetti con infarto aterotrombotico che nei pazienti con altri tipi di ictus.

Cardioembolico

quando è dimostrabile una patologia cardiaca (fibrillazione o flutter atriale intermittente o continuo, infarto miocardico recente, insufficienza cardiaca congestizia, valvulopatia mitralica o aortica) o transcardiaca (shunt cardiaco dx-sx) embolizzante. La maggior parte degli infarti cardioembolici si verifica nei territori di distribuzione dell'arteria cerebrale media.

Lacunare

termine patologico comunemente usato come categoria clinica per designare i piccoli infarti che si verificano per interessamento delle piccole e profonde arterie penetranti, che irrorano la sostanza bianca e grigia profonda degli emisferi cerebrali e il tronco encefalico.  Poiché queste arterie hanno poche connessioni collaterali, l'ostruzione del flusso ematico per trombosi o embolia porta a infarto limitatamente al territorio di distribuzione di una di queste arterie. Con il tempo la zona infartuata diventa cistica, ripiena di liquido e circondata da tessuto normale, da cui il termine di lacuna. La diagnosi si basa usualmente sulle immagini neuroradiologiche o sulle sindromi cliniche derivanti dalla sede anatomica. La storia naturale dell'ictus ischemico è difficilmente delineabile, dato che varia secondo il luogo, il tempo e gli interventi medici che ne modificano l'evoluzione. Usualmente si fa riferimento ad alcuni studi più completi e protratti nel tempo, cioè gli studi di Framingham e Rochester, basati sullo studio di due comunità, e il National Survey of Stroke e il Regional Stroke Survey basati invece su pazienti ospedalizzati per ictus.

Per quel che concerne l'infarto aterotrombotico, la mortalità in fase acuta varia dal 15 al 18% negli studi basati sulla popolazione e dall'11 al 25% in quelli basati su pazienti ospedalizzati. Per quanto riguarda la mortalità tardiva, questa varia dopo 5 anni dall'episodio acuto dal 50 al 68%. È stato rilevato un miglioramento della prognosi negli ultimi rilevamenti rispetto ai primi, anche se la sopravvivenza dopo ictus resta più bassa rispetto a quella della popolazione normale. Risulta evidente da questi studi che il tasso di mortalità è maggiore nel primo anno e che, superato questo periodo critico, la spettanza di vita dei superstiti non è molto diversa da quella della popolazione normale.  Oltre alla sopravvivenza, va però presa in con-siderazione anche la qualità della vita dei superstiti; purtroppo i parametri presi in conside-razione dai vari studi sono diversi e non facilmente confrontabili. Riguardo alla capacità di deambulare autonomamente la percentuale varia dal 48 al 74%, mentre per quanto concerne l'indipendenza nello svolgimento delle attività quotidiane le percentuali variano dal 50 al 78% dei casi. Inoltre, il tasso di recidiva, che secondo lo studio Rochester è del 10% nel primo anno e raggiunge il 20% entro il quinto anno, per lo studio Framingham (cfr anche Arteriopatia_obliterante_cronica_ostruttiva )  è del 33% nei primi 5 anni (42% per gli uomini e 24% per le donne). I dati sopra riportati possono essere riconsiderati tenendo conto dei fattori di rischio presenti nella popolazione studiata. La sopravvivenza in fase acuta è sicuramente influenzata negativamente dall'età, che è il fattore singolo più rilevante, dall'ipertensione arteriosa, dalla concomitanza di una malattia cardiaca e da una storia precedente di ictus, mentre non sembra essere influente il sesso. Questi stessi fattori svolgono un effetto analogo sulla sopravvivenza a lungo termine, con in più un effetto negativo del sesso maschile. Per quanto riguarda le capacità residue dei pazienti dopo infarto cerebrale il fattore che più le influenza è la sede dell'infarto, con vantaggio per quelli del territorio vertebrobasilare. Il tasso delle recidive è negativamente influenzato dalla concomitanza di ipertensione arteriosa, malattia cardiaca o coronarica.  Più difficile è delineare la storia dell'infarto embolico, in quanto la prognosi è diversamente influenzata dalla malattia cardiaca causale. La mortalità acuta varia dal 25 al 30% negli studi ospedalieri, mentre è lievemente più bassa nello studio Framingham, con una differenza cospicua a seconda del sesso (23% nell'uomo, 9% nella donna). Riguardo alla sopravvivenza tardiva mancano studi a lungo termine. In base a quelli disponibili è noto che muoiono nel primo anno da 1/2 a 2/3 dei pazienti. Riguardo alle recidive queste sono molto frequenti indipendentemente dalla sorgente dell'embolo, variando dal 30 al 75%, con circa 1/3 nelle prime 2 settimane. L'embolizzazione associata all'infarto miocardico ricorre nel 25%, la maggior parte nei primi 14 giorni. I pazienti con fibrillazione atriale senza infarto sono soggetti a recidive nella percentuale de! 42%, di cui circa la metà nelle prime 2 setti-mane. La mortalità risulta inoltre influenzata negativamente dall'età e, secondo lo studio Framingham, anche dal sesso (rapporto maschi/femmine superiore a 2).

Clinica

I caratteri clinici dei TIA, dei RIND e dell'infarto cerebrale dipendono dal sistema vascolare colpito, con un interessamento del territorio carotideo superiore di almeno 3 volte a quello vertebro-basilare anche se in taluni casi vi possono essere TIA con interessamento di entrambi i sistemi (3-16.4% dei casi).

 Territorio carotideo sinistro:

a) deficit motorio (disartria, paresi o plegia o maldestrezza degli arti di destra e/o della faccia);
b) perdita del visus nell'occhio sinistro (amaurosis fugax) o emianopsia omonima destra;
c) sintomi sensitivi (ipoestesia o parestesie) all'emisoma destro e/o alla faccia;
d) afasia.
Territorio carotideo destro:

sintomi analoghi ai precedenti a carico dell'emisoma controlaterale, con esclusione dell'afasia, che si verifica solo quando l'emisfero destro è dominante per il linguaggio.

Territorio vertebro-basilare:

a) deficit motorio in ogni combinazione possibile degli arti superiori e inferiori e della faccia, di destra e/o di sinistra;

b) sintomi sensitivi (ipoestesia o parestesie) a carico dell'emisoma destro o sinistro o di ambedue;

c) deficit visivo omonimo in uno o entrambi gli emicampi;

d) atassia, vertigine, diplopia, disfagia, disartria (in combinazione).

Questi ultimi sintomi, se isolati, e altri, quali la perdita completa o parziale della coscienza, gli attacchi tonico-clonici e l'incontinenza urinaria, non sono da considerare necessariamente secondarli ad ischemia. Inoltre, in taluni casi è quasi impossibile differenziare i TIA carotidei da quelli V-B sulla base di sintomi come emianopsia, emiparesi o emipoestesia isolate.

Diagnosi differenziale

Mentre generalmente non si pongono grossi problemi nella diagnosi dell'ischemia permanente, la diagnosi differenziale dei deficit ischemici transitori deve prendere in considerazione i seguenti punti:

Distinzione tra ischemia cerebrale focale e generalizzata.

Quest'ultima è provocata da un improvviso e diffuso deficit circolatorio cerebrale in seguito a insufficienza cardiaca, respiratoria o circolatoria periferica. Un'improvvisa ischemia cerebrale generalizzata transitoria si manifesta con sincope, generalmente preceduta da nausea, sudorazione, pallore, cardiopalmo, senso di pesantezza alle gambe, deficit visivi campimetrici altitudinali, scotomi e talvolta cecità. Le sincopi possono essere causate da: aritmie cardiache (MAS), tachiaritmie ricorrenti, cardioinibizione riflessa (sindrome del seno carotideo, iperreflessia vasovagale e oculovagale), insufficienza coronarica e infarto miocardico. Raramente le sincopi sono provocate da ostruzioni nella porzione cervicale delle art. carotidi o vertebrali o da stenosi dell'art, succlavia.

Distinzione tra eziopatogenesi vascolare e non vascolare di un episodio focale.

Le patologie non vascolari che possono pro-vocare un sintomo focale transitorio sono l'epilessia focale, l'ipoglicemia, le sindromi labirintiche e i processi espansivi.

Distinzione tra lesione ischemica e altre patologie vascolari, ad esempio l'emicrania, le malformazioni A-V, le lacune e le emorragie.

La diagnosi differenziale con l'emicrania può essere resa difficile dalla presenza, nel 30% dei casi di TIA, di cefalea come sintomo precursore o concomitante l'attacco
Per approfondire il tema:

L'ictus cerebrale
Il paziente con encefalopatia multinfartuale
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il paziente con stenosi della carotide: che fare e perchè e con
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