Rosolia, terapia, complicanza

La rosolia, complicanze ed il megaloeritema

appunti del dott. Claudio Italiano

< cfr prima rosolia

Complicanze

Le complicanze sono rare; eccezionalmente sono stati descritti casi di broncopolmonite, otite e di sovrainfezione batterica. Esse, dovute all'azione diretta o indiretta del virus, oltre alle artralgie segnalate negli adulti, sono la porpora trombocitopenica e le nevrassiti. La prima insorge alcuni giorni dopo l'eruzione, più frequentemente tra il 4°-5° giorno di malattia e regredisce dopo alcune settimane: sono presenti ecchimosi e petecchie sull'ambito cutaneo, a cui si associano sovente epistassi e talora ematu­ria. Nel sangue periferico si ha piastrinopenia più o meno marcata. La biopsia midollare mette in rilievo un normale numero di megacariociti ma scarseggiano le figure di campeggiamento; si ritiene che la complicazione sia causata da anticorpi antipia­strine. Fra le forme di encefalite a patogenesi immunoallergica, per molti anni è stata inquadrata anche l'encefalite rubeolica; attualmente esistono va­ri argomenti a sostegno di un diretto danno virale fra cui il riscontro anatomopatologico di una vera polioencefalite con distruzione neuronale. L'encefalite rubeolica compare 4-5 giorni dall'esantema, improvvisamente e con manifestazioni cliniche va­rie: convulsioni od ipereccitabilità, alterazioni del sensorio fino al coma, sindromi meningee. L'evoluzione è in genere benigna, la guarigione si ha nell'arco di un mese e le sequele, se presenti, sono rappresentate da modeste alterazioni EEG, senza evidenza clinica. Va ricordata comunque la possibilità di lunga persistenza del virus nel SNC con quadri simili alla PESS. È segnalato, per quanto riguarda la terapia l'impiego dei cortisonici, ma alla luce delle nuove acquisizioni, risulta più conveniente l'uso degli immunomodulatori tipo isoprinosina. La Rosolia congenita riveste particolare gravita quando la malattia colpisce la donna durante la gra­vidanza, in quanto l'infezione dell'embrione per via diaplacentare determina la comparsa di malformazioni di vario tipo e grado. È stato l'oculista australiano Norman Gregg che nell'ottobre del 1941 ha richiamato l'attenzione dei medici sui rapporti fra infezione rubeolica nei primi mesi di gestazione e malformazioni dei neonati (cataratta, malformazio­ni cardiache, sordità, ritardo mentale ed ipoevolutismo stature-ponderale).

Negli anni successivi ana­oghe osservazioni hanno rivelato che i neonati possono presentare numerose altre alterazioni, spesso molto gravi. Ulteriori decisivi progressi sono stati realizzati nel corso di studi eseguiti durante la grande epidemia americana del 1964. È stato possibile infatti stabilire che la rosolia materna non solo è responsabile di una sindrome malformativa dell'embrione (embriopatia rubeolica), ma anche di una malattia sistemica del feto (fetopatia rubeolica). Talvolta il virus continua a svolgere la sua azione nel feto durante tutta la gravidanza provocando alte­razioni viscerali, ematiche ed ossee. Trattasi di una malattia evolutiva che nel neonato si manifesta con una sindrome clinica caratterizzata da porpora trombocitopenica, anemia, epatosplenomegalia ed ittero. Le lesioni oculari si osservano in circa il 50% dei soggetti colpiti.

 

Esse sono rappresentate dalla cataratta, non sempre presente alla nascita, di solito bilaterale; il trattamento chirurgico va effettuato precocemente per evitare l'evoluzione verso la ceci­tà. Meno frequenti sono il glaucoma, la retinite pigmentosa, la microftalmia e la iridociclite attiva. Le lesioni cardiovascolari sono più frequenti e l'ano­malia più comune è la persistenza del dotto di Botallo; seguono la comunicazione interventricolare, la tetralogia di Fallot, la comunicazione interatriale, la stenosi della polmonare e altre anomalie più complesse. Le lesioni dell'apparato uditivo consistono in genere in sordità percettiva per alterazioni della coclea e dell'organo del Corti.

L'ipoevolutismo somatico è pronunciato e frequente. Le anomalie ossee sono localizzate a livello delle metafisi delle ossa lunghe; la linea metafisaria è mal definibile e la calcificazione irregolare ed imperfetta. Si possono associare anche manifestazioni a carico dell'appa­rato respiratorio, del SNC e del rene. Dal punto di vista ematologico l'alterazione più frequente è la porpora trombocitopenica che si evidenzia nelle prime 24 ore di vita e che in genere scompare entro la fine del primo mese; di più raro riscontro sono le emorragie ombelicali, digestive e cerebromeningee. Meno frequentemente si osserva anemia. Fra le manifestazioni viscerali degne di menzione sono la epa­tite itterigena neonatale, le pneumopatie interstiziali e le alterazioni dei dermatoglifi e della cute in genere. Diagnosi. La tumefazione delle linfoghiandole cervicali posteriori ed occipitali, l'esantema maculo-papuloso, la scarsa compromissione delle condizioni generali, costituiscono elementi molto indicativi per formulare la diagnosi di rosolia; qualche difficoltà può sorgere nei casi sporadici e quelli nei quali la sintomatologia clinica sia appena accennata; in tal caso la presenza di plasmacellule nel sangue ed il reperto di anticorpi antirosolia rilevati mediante alcuni tests sierologici (fissazione del complemen­to, inibizione della emoagglutinazione) costituiscono un importante sussidio per confermare il sospetto diagnostico. La diagnosi differenziale nel lattante va posta con l'esantema critico; ma in questa forma morbosa l'eruzione è sempre preceduta da tre giorni di febbre elevata accompagnata da manifestazioni infiammatorie nel rinofaringe. Difficoltà diagnostiche possono insorgere sia con il morbillo che con la scarlattina: nella prima forma, il breve periodo di incubazione, la fase febbrile prodromica preeruttiva della durata di 3-5 giorni, la pre­senza di fenomeni catarrali delle congiuntive e delle prime vie aeree, la presenza di macchie di Kòplik nella fase preeruttiva, l'assenza di tumefazioni dei linfonodi auricolari ed occipitali ed il mancato aumento delle plasmacellule nel sangue periferico, sono elementi atti ad indirizzare verso la giusta diagnosi. Nella scarlattina gli elementi cutanei sono di color rosso-acceso e confluenti, specie in corrispon­denza delle pliche cutanee ed il loro impianto av­viene su cute eritematosa, risparmiando la zona circumorale. Inoltre la lingua è patinosa ed arrossata in punta in fase iniziale di malattia per divenire di colore rosso-lampone con papille rilevate dopo al­cuni giorni. Inoltre alla fase esantematica della scar­lattina fa seguito una desquamazione a piccole scaglie al tronco, lamellare alle estremità delle arti. La diagnosi differenziale con il megaloeritema non si pone per il particolare carattere a grosse macchie dell'esantema localizzato simmetricamente alle guan­ce e alla faccia estensoria degli arti. Néirexanthe-ma subitum o 4a malattia, l'eruzione simile a quella della rosolia, si manifesta dopo un particolare pe­riodo febbrile di 2-3 giorni ed è assente la tumefazione dei linfonodi. La eruzione maculopa-pulosa da virus ECHO, spesso di tipo vescicolare, compare dopo la defervescenza e tende a confluire sul volto. L'esantema da virus Coxsackie spesso ha una evoluzione vescicolare ed in genere è localizza­to alle mani e ai piedi. Altra differenziazione va po­sta con le eruzioni allergiche medicamentose o alimentari. L'esantema maculopapuloso può manife­starsi nella mononucleosi infettiva, ma la eventuale presenza di epatosplenomegalia, la compromissio­ne di altre stazioni linfonodali, la presenza di angina con febbre elevata ed il particolare quadro ema­tologico e sierologico sono elementi che dirimono ogni dubbio. La prognosi della rosolia acquisita è favorevole; l'unico pericolo è rappresentato dalle complicanze nevrassitiche invero molto rare; quella della forma congenita è molto riservata sia quoad valetudinem sia quoad vitam.

La terapia è del tutto sintomatica

Scopo della profilassi è quello di prevenire il rischio di una embriopatia o fetopatia evolutiva, il cui contagio dalla madre può avvenire quando essa con­tragga la rubeola nei primi 3-4 mesi di gestazione ed in precedenza non abbia superato la malattia o comunque nel suo siero di sangue non sia presente un titolo anticorpale protettivo. La profilassi con gammaglobuline standard o specifiche determina una prevenzione della malattia nel feto se attuata prima del contagio; come abbiamo già detto, i sog­getti affetti da rubeola sono già contagiati prima an­cora (1-2 giorni) della comparsa dell'esantema. Co­munque questa profilassi è transitoria e la sua du­rata non supera le 3 settimane; ne consegue che la profilassi gammaglobulinica è inutile se attuata in una donna gravida che ha già avuto contatti con un ammalato di rubeola. Più razionale è la profilassi vaccinica con un vaccino antirubeolico costituito da virus viventi attenuati, che non da luogo a manife­stazioni cliniche di rilievo, salvo qualche artralgia in adulti, e determina nel soggetto vaccinato la for­mazione di anticorpi che durano per tutta la vita o comunque per molti anni. Sarà quindi opportuno vaccinare le bambine in età prefertile o le donne che risultino negative all'esame sierologico considerate "a rischio". La vaccinazione non va praticata alle donne gestanti, per il pericolo, anche ipotetico, che il virus sia pure attenuato possa infettare il prodotto del concepimento, anzi si consiglia di evitare ogni gravidanza per almeno tre mesi dal momento della vaccinazione.

MEGALOERITEMA (o V malattia o eritema infettivo)

È una malattua infettiva acuta, contagiosa ad eziologia virale, caratterizzata da un esantema di tipo eresipelatoide al volto e marginato alla faccia esten-soria degli arti e da lievi o assenti fenomeni generali. La malattia è rara e poco diffusiva. Essa è causata da un virus poco noto, che su cellule amniotiche umane e di rene di scimmia produ­ce un effetto citotopico analogo a quello del morbillo. La contagiosità è relativamente scarsa; la malattia compare in piccole epidemie soprattutto in primavera ed in estate e predilige specialmente i bam­bini fra i 5 ed i 12 anni, senza differenze apprezza­bili fra i due sessi; ma anche l'età adulta non ne risulta risparmiata. È presumibile che il contagio si verifichi da mala­to a sano tramite le secrezioni rino-faringee. Il periodo di incubazione si aggira sui 10 giorni con oscillazioni fra i 5 ed i 15 giorni. Talvolta si ha un periodo prodromico con lievi segni di interessamento delle prime vie respiratorie, malessere ed anoressia, ma spesso l'eruzione esantematica domina tutto il quadro clinico con la sua comparsa improv­visa, talvolta accompagnata da cefalea, faringite, ri­nite, dolori muscolari ed articolari specie negli adulti. L'esantema che si può accompagnare a modica febbre, colpisce il volto, interessando le guance e la radice del naso, dove assume un aspetto a farfalla; il colorito è rosso vivo con sfumatura violacea e la cute è calda alla palpazione e tesa. I margini irregolari sono per lo più rilevati con netta demarcazione fra zona interessata e sana. Dopo 48 ore l'eruzione può diffondersi agli arti più di rado al tronco e si dispone prevalentemente alle facce esternarle e ai segmentiprossimali, spesso simmetricamente; com­paiono quindi le maculo-papule che, a differenza di quelle del volto, rimangono ben separate fra di lo­ro. Indi si stabilisce una differenza di colorito fra la parte periferica della macchia che è rosso-vivo e la parte centrale rosa-pallido, sì da determinare una caratteristica figurazione marezzata, a carta geogra­fica, sino alla sua scomparsa, senza apprezzabile desquamazione, nello spazio di 5-6 giorni. Tuttavia in alcuni casi, per un paio di settimane, si può osser­vare la ricomparsa dell'esantema in rapporto a vari stimoli, quali l'esposizione al sole e la variazione del­la temperatura ambiente. Le complicazioni sono rare nell'infanzia, mentre nell'adulto si possono riscontrare artriti specie a carico dei polsi e delle ginocchia. Finora non sono state segnalate malformazioni congenite a seguito dell'infezione in gravidanza.

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