Sindrome da distress respiratorio

Sindrome da distress respiratorio acuto

Definizione

Una sindrome clinica caratterizzata da dispnea grave a rapida insorgenza, ipossiemia e infiltrati polmonari diffusi che inducono insufficienza respiratoria. Il danno polmonare acuto (acute lung injury, ALI) è una condizione meno grave ma con il "rischio di evolvere verso la sindrome da distress respiratorio acuto (acute respiratory distress syndrome, ARDS)

Epidemiologia

Incidenza
• ARDS: stimata in 60 su 100000 persone annualmente
• ALI: stimato in 80 su 100000 persone annualmente J Prevalenza
• Orca il 10% dei pazienti ammessi in unità di terapia intensiva presenta insufficienza respiratoria acuta
♦ -20% di questi pazienti presenta i criteri di ALI o ARDS
 

 

 

Fattori di rischio

- Età avanzata
- Abuso cronico di alcol
- Acidosi metabolica
- Malattia critica
- Pazienti con traumi
• Un punteggio dell'Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) Il >16 comporta un rischio aumentato di ARDS di 2,5 volte
• Un punteggio APACHE II >20 comporta un rischio aumentato di ARDS >3 volte rispetto a un punteggio <9
La variante allelica T-1001G del fattore potenziante le colonie cellulari pre-B (pre-B-cell colony-enhancing factor, PBEF) e gli aplotipi correlati si associano a una maggiore probabilità di sviluppare ARDS tra i pazienti ad alto rischio.
La variante allelica PBEF C-1543T e gli aplotipi correlati si associano a una maggiore probabilità di ARDS tra i pazienti con shock settico

Eziologia

Causato da danno polmonare diffuso da diverse cause mediche sottostanti e complicanze chirurgiche
• >80°/o dei casi è causato da:
♦ Sepsi
♦ Polmonite batterica
♦ Trauma
♦ Trasfusioni multiple
♦ Aspirazione di materiale acido gastrico Abuso di farmaci
 

Meccanismo d'azione

• Danno polmonare diretto:  Polmonite,  Aspirazione.-di contenuto gastrico,  Contusione polmonare,  Annegamento,  Danno da inalazione di gas tossici

• Danno polmonare indiretto:  Sepsi,  Trauma grave,  Trasfusioni multiple, Abuso di farmaci,  Fratture ossee multiple,  Trauma toracico,  Trauma cranico,  Ustioni, Pancreatite, Periodo successivo a bypass cardiopolmonare

Sintomi e segni

Sebbene in genere si presentino entro 12-36 ore dall'insulto iniziale, i sintomi possono presentarsi dopo 5-7 giorni
• Dispnea
• Tachipnea
• Insufficienza respiratoria
□ I sintomi e segni aggiuntivi sono correlati alla sottostante malattia eziologica
 

Diagnosi differenziale
Segni più comuni

• Edema polmonare cardiogeno
• Polmonite diffusa
• Emorragia alveolare

Segni meno frequenti
• Malattia polmonare interstiziale acuta (per es., polmonite interstiziale acuta)
• Danno immunologico acuto (per es., polmonite da ipersensibilità)
• Danno da tossine (per es., polmonite da radiazioni)
• Edema polmonare neurogeno

Approccio diagnostico

Criteri diagnostici

ARDS: Ossigenazione: rapporto tra la pressione parziale arteriosa di ossigeno (Pa02) e la frazione inspiratoria di ossigeno (FI02) <200 mmHg; inizio: acuto; Radiografia del torace: infiltrati alveolari o interstiziali bilaterali;  Ipertensione atriale sinistra: pressione di incuneamento a livello dei capillari polmonari <18 mmHg o nessuna evidenza clinica di aumentata pressione atriale sinistra

L'ALI è una sindrome simile, con rapporto Pa0/FI02 <200-300 mmHg; Le  caratteristiche precoci non sono specifiche, cosicché vanno considerate diagnosi alternative
distress respiratorio, paziente cardiopaticoEsami di laboratorio
Emogasanalisi arteriosa
• Inizialmente mostra ipossiemia
□ Fattore natriuretico cerebrale (brain natriuretic factor, BNP): nei pazienti con insufficienza respiratoria ipossica i livelli di BNP molto bassi suggeriscono una diagnosi di ARDS/ALI; viceversa livelli di BNP molto alti suggeriscono l'edema polmonare cardiogeno.  Il BNP sembra utile per:
a)  Escludere l'edema polmonare cardiogeno
b) Identificare i pazienti con alta probabilità di ARDS
• Sono necessari studi più ampi per validare tali osservazioni. Esami aggiuntivi sono decisi in base alla presentazione clinica
 

>Diagnostica per immagini

□ Radiografia del torace : nella fase essudativa mostra infiltrati interstiziali e alveolari diffusi; può essere difficile da distinguere dall'insufficienza ventricolare sinistra
□ TC del torace : nella fase essudativa predominano l'edema alveolare dipendente e l'atelettasia
 

Procedure diagnostiche
Pressione di incuneamento polmonare capillare <18 mmHg se è in uso il catetere di Swan-Ganz
Linee generali di management
Principi generali (vedi Figura)
 Trattamento generale di terapia intensiva
Nuove strategie di ventilazione per diminuire il volume corrente (Vt) mantenendo un'adeguata ossigenazione. Il trattamento generale richiede:  Terapia della causa sottostante del danno polmonare; Ridurre le procedure e le loro complicanze; Evitare le complicanze prevenibili, come la tromboembolia venosa e l'emorragia del tratto Gl, con appropriati regimi profilattici;  Riconoscere e trattare le infezioni nosocomiali;  Supporto nutrizionale adeguato

Trattamento iniziale


• Iniziare una ventilazione volume/pressione limitata, ossigenare, ridurre l'acidosi e mantenere la diuresi.
Monitoraggio del paziente

Monitorare l'ossigenazione del paziente, il suo bilancio idrico e lo stato acido-base

Complicanze

Alterazioni del tipo enfisema con grosse bolle; progressiva occlusione vascolare ed ipertensione polmonare; pneumotorace; fibrosi polmonare; depressione e disturbo da stress post-traumatico; complicanze delle cure intensive a lungo termine; insufficienza renale, soprattutto nei pazienti con sepsi; Infezioni nosocomiali
 

Prognosi

Storia naturale
Fase essudativa:  durata tipicamente di ~ 7 giorni; caratterizzata da dispnea, tachipnea e severa ipossia
Fase proliferativa: durata giorni 7-21; la maggior parte dei pazienti guarisce rapidamente ed è svezzata dalla ventilazione meccanica durante tale fase
Fase fibrotica: a partire dal giorno 21; sebbene la maggioranza dei pazienti guarisca entro 3-4 settimane dall'insulto iniziale, alcuni mostrano fibrosi progressiva con necessità di prolungato supporto ventilatorio predisponente a complicanze delle cure intensive a lungo termine. Questa fase può essere una reazione a strategie ventilatone oggi abbandonate che impiegavano ampi Vt e alte pressioni di distensione polmonare

 Mortalità
• Stime di mortalità: 40-65%: la maggior parte dei decessi è dovuta a cause non polmonari: la sepsi e l'insufficienza d'organo non polmonare rendono conto dell'80% dei decessi
• La mortalità è diminuita con il miglioramento delle cure generali e l'uso di ventilazione a basso Vt
• I pazienti >75 anni presentano un significativo aumento del tasso di mortalità (-60%) rispetto a quelli <45 anni (-20%)
• I pazienti >60 anni con ARDS e sepsi hanno un tasso di mortalità tre volte maggiore di quelli <60 anni
• Una preesistente disfunzione d'organo da malattia epatica cronica, cirrosi, abuso cronico di alcol, immunosoppressione cronica, sepsi, malattia renale cronica, qualsiasi insufficienza d'organo non polmonare e aumentati punteggi APACHE II sono inoltre stati associati ad aumentati tassi di mortalità da ARDS
• I pazienti con ARDS da danno polmonare diretto (compresa la polmonite, la contusione polmonare e l'aspirazione), hanno tassi di mortalità quasi raddoppiati rispetto a coloro con cause indirette di danno polmonare
* I pazienti chirurgici e traumatici con ARDS, soprattutto coloro senza danno polmonare diretto, hanno un miglior tasso di sopravvivenza degli altri pazienti con ARDS
• La mortalità non può essere predetta da: Gravità dell'ipossiemia;  livelli di PEEP utilizzati nella ventilazione meccanica; la compliance respiratoria; l'estensione degli infiltrati alveolari alla radiografia del torace; punteggio di danno polmonare; il precoce (entro 24 ore dalla presentazione) aumento dello spazio morto può predire l'aumentata mortalità da ARDS
 

Guarigione
 La maggior parte dei pazienti che sopravvivono ripristina una funzione respiratoria quasi normale nonostante la prolungata insufficienza respiratoria e la dipendenza dalla ventilazione meccanica per la sopravvivenza.  La massima funzionalità respiratoria è in genere ottenuta entro 6 mesi.  A distanza di un anno dall'estubazione endotracheale più di un terzo dei sopravvissuti ha valori spirometria e capacità di diffusione normali; la maggior parte dei restanti pazienti ha soltanto modeste alterazioni della funzione respiratoria. Il ripristino della funzione respiratoria è inversamente correlato all'entità del danno pol¬monare nell'ARDS precoce.

 Fattori associati a un minore ripristino della funzione polmonare
♦ Bassa compliance respiratoria statica
♦ Alti livelli di PEEP richiesta w
♦ Maggiore durata della ventilazione meccanica
♦ Alti punteggi di danno polmonare
 

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