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Introduzione appunti
del dott.
Claudio Italiano Endocrinologia Tiroide La Tiroide: parte introduttiva Novità: il gozzo semplice, parte introduttiva Novità: il gozzo semplice, trattamento La Tiroide: funzione della tiroide, parte introduttiva La Tiroide: FT3, FT4, TSH, TESTS di funzionalità La Tiroide: gli ipertiroidismi La tiroide, l'ipotiroidismo Le condizioni di deficit di ormone tiroideo Le tiroiditi La visita del paziente con il gozzo La
prognosi nel cancro della tiroide: importanza del tipo istologico
I
noduli tiroidei, caldi e freddi.
I
noduli tiroidei: la diagnostica previo agoaspirato.
Vari argomenti La
ginecomastia e le sue cause.
L'ipercorticossurenalismo.
Ipofisi L'ipofisi:
patologie connesse con ipo ed iperpituitarismo parte I
L'ipofisi:
Nani e Giganti, patologie connesse con ipo ed iperpituitarismo parte II
L'ipofisi:
generalità. L'iperprolattinemia.
Il
prolattinoma La
donna con peluria eccessiva Ipertricosi ed irsutismo
obesità L'obesità
e gli squilibri ormonali
L'obesità
e la malattia mentale: l'abbuffata
Bambini
obesi . cfr anche L'ipercorticosurrenalismo.
Le ghiandole surrenali si trovano al polo superiore di
ciascun rene e si compongono di due regioni distinte:
.
La zona glomerulare deve il suo nome alla particolare
organizzazione del tessuto ghiandolare in cordoni cellulari avvolti su
se stessi a formare strutture arrotondate ("glomeruli"). Essa
produce mineralcorticoidi, in particolare aldosterone, che aumenta il
riassorbimento di sodio nel tubulo distale e nel dotto collettore;
inoltre aumenta l'eliminazione di potassio ed idrogenioni. In
conseguenza al riassorbimento di sodio si ha un aumento del volume
ematico circolante con innalzamento della pressione arteriosa. . La zona fascicolata è lo strato intermedio tra gli
strati della corteccia surrenale, posto tra la zona glomerulare e la
zona reticolata. Si occupa di sintetizzare e secernere i glucocorticoidi
e una piccola quantità di androgeni (deidroepiandrosterone o DHEAS). Il
tumore della zona fascicolata può portare ad un'ipersecrezione primaria
della corteccia surrenale. Azioni dei glucocorticoidiMantengono l'omeostasi metabolica Regolano la glicemia, hanno effetti permissivi sulla gluconeogenesi (cfr glucidi),
aumentano la sintesi di glicogeno, inducono un aumento dei livelli di
insulina, hanno effetti permissivi sugli ormoni lipolitici, aumentano
il catabolismo, riducono l'anabolismo (tranne quello dei grassi),
inibiscono l'asse dell'ormone della crescita, inibiscono l'asse
riproduttivo e presentano anche attività mineralcorticoide del
cortisolo. Influenzano i tessuti connettivi Causano la perdita di collagene e di tessuto connettivo Influenzano l'omeostasi del calcio Stimolano gli osteoclasti, inibiscono gli osteoblasti, riducono
l'assorbimento intestinale di calcio, stimolano il rilascio di ormone
paratiroideo, aumentano l'escrezione urinaria di calcio, riducono il
riassorbimento dei fosfati Mantengono la funzione cardiovascolare Aumentano la gittata cardiaca, aumentano il tono vascolare, hanno effetti
permissivi sugli ormoni pressori, aumentano la ritenzione di sodio Influenzano il comportamento e la
funzione cognitiva Influenzano il sistema immunitario Aumentano la concentrazione intravascolare di leucociti, riducono la
migrazione delle cellule infiammatorie verso i siti di danno, sopprimono
il sistema immunitario (timolisi, soppressione delle citochine, dei
prostanoidi, delle chinine, della serotonina, dell'istamina, della
collagenasi e dell'attivatore del plasminaogeno). Il sistema renina-angiotensina-aldosterone costituisce
il più importante fattore di controllo della secrezione di aldosterone.
Le cellule juxtaglomerulari del rene secernono renina in risposta al
decremento del volume circolante e/o alla riduzione della pressione di
perfusione renale. La renina è l'enzima velocità-limitante che scinde
l'angiotensinogeno di 60 kDa, sintetizzato dal fegato, nel decapeptide
bioinattivo angiotensina I. Questa viene rapidamente convertita nell'octapeptide
angiotensina II mediante l'enzima di conversione dell'angiotensina (angiotensin-converting
enzyme, ACE) nei polmoni e in altri tessuti. L'angiotensina II è un
potente vasocostrittore e stimola anche la produzione di aldosterone, ma
non quella di cortisolo. È il regolatore predominante della secrezione
di aldosterone, ma questa viene influenzata anche dal potassio
plasmatico, dall'equilibrio sodico e dall'ACTH. L'ACTH media
probabilmente il ritmo circadiano dell'aldosterone, determinandone i
picchi di concentrazione mattutini. L'aldosterone si lega ai recettori
mineralcorticoidi di tipo I, mentre il cortisolo si lega ai recettori
glucocorticoidi di tipo II. Il legame dell'aldosterone ai recettori
mineralcorticoidi del citosol renale induce l'efflusso di Na+
nel liquido extracellulare e la secrezione di K+ e H+
attraverso la pompa sodio-potassio. Il conseguente incremento del
sodio e il decremento del potassio plasmatico inducono un meccanismo
di feedback per sopprimere la secrezione di renina e, conseguentemente,
quella di aldosterone. Gli androgeni surrenalici comprendono il deidroepiandrosterone (DHEA), la
sua forma solfata (DHEAS) e l'androstenedione. Questi vengono
sintetizzati nella zona reticolare sotto l'influenza dell'ACTH e di
altri fattori stimolanti gli androgeni surrenalici. Sebbene gli
androgeni surrenalici possiedano una minima attività androgenica
intrinseca, contribuiscono all'androgenicità mediante la propria
conversione periferica in testosterone e diidrotestosterone. Nei
maschi adulti, un eccesso di androgeni surrenalici non ha conseguenze
cliniche; nelle femmine, invece, la conversione periferica di eccessive
quantità di androgeni surrenalici determina acne, irsutismo e
virilizzazione. A causa della produzione gonadica di androgeni ed
estrogeni e della secrezione di norepinefrina da parte dei gangli
simpatici, la carenza di androgeni e di catecolamine surrenaliche non
è clinicamente evidente. segue >>> surrene 2 |
SURRENE
FISIOLOGIA