SVUOTAMENTO GASTRICO RITARDATO

appunti del dott. Claudio Italiano                      oppure cfr indice di gastroenterologia

Cfr prima La dispepsia   La pancia piena d'aria

 Capita a tutti, prima o poi, di avvertire dei sintomi correlabili a disordine motorio del primo tratto del tubo digestivo, caratterizzato da senso di pienezza gastrica, digestione laboriosa, iperacidità con sensazione di “stomaco gonfio”. Stiamo parlando della sindrome dispeptica o di dispepsia a genesi gastrica e, qui, in particolare modo dei segni riferiti ad uno svuotamento dello stomaco lento.  

Lo stomaco con svuotamento ritardato.  

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I sintomi tipici dello svuotamento gastrico ritardato comprendono:

senso di sazietà precoce

·       gonfiore epigastrico

·       nausea

·       vomito.

Cause di svuotamento gastrico ritardato

Cause meccaniche

• Malattia ulcerosa,

• piloro cicatriziale

• Neoplasie: carcinoma gastrico, linfoma gastrico, cancro pancreatico  

• Chirurgia gastrica (cfr stomaco operato): vagotomia, resezione gastrica, anastomosi a "Y"

• Malattia dì Crohn  

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Cause endocrine e metaboliche ,

• Diabete mellito

• Ipotiroidismo

• Ipoadrenalismo                         

• Insufficienza renale cronica

Farmaci

• Anticolinergici Oppiacei Dopaminergiei Antidepressivi triciclici

• Anomalie della muscolatura liscia gastrica

• Sclerodermia

• Polimiosite/dermatomiosite Amiloidosi Pseudo-ostruzione Distrofia miotonica

• Neuropatie

• Sclerodermia   Amiloidosi Pseudo-ostruzione Neuropatia autonoma

• Disordini del sistema nervoso centrale o psichiatrici

• Tumori del tronco cerebrale Lesioni del midollo spinale Anoressia nervosa Stress

Altre cause

• Gastroparesi idiopatica

• Malattia da reflusso gastroesofageo

•   Dispepsia non ulcerosa (funzionale) 

• Cachessia o anoressia da neoplasia

I sintomi peggiorano in seguito al pasto e questo può portare all'anoressia, alla perdita di peso e a deficienze nutrizionali. Molti disordini clinici sono associati a uno svuotamento gastrico ritardato. La gastropa­resi diabetica costituisce il più importante di questi disordini. Viene tipicamente osservata in individui affetti da diabete mellito di tipo I di vecchia data e con altre complicazioni, come la neuropatia periferica e autonoma, la nefropatia e la retinopatia. La causa della gastroparesi diabetica non è chiara, ma è molto probabilmente correlata al danno neurale. La gastroparesi idiopatica è un'altra causa comune di svuotamento gastrico ritardato, che generalmente si manifesta in donne altrimenti sane. L'eziologia è sconosciuta, ma si ipotizza che sia correlata a un'infezione virale recente. La valutazione diagnostica dello svuotamento gastrico ri­tardato dovrebbe innanzitutto escludere anomalie strutturali e metaboliche. L'endoscopia costituisce lo strumento miglio­re per escludere un'anomalia strutturale. L'estensione del­l'indagine all'intestino tenue consente di escludere la presenza di lesioni a questo livello. Si dovrebbero eseguire an­che analisi ematochimiche standard, un esame emocromocitometrico e uno studio della funzione tiroidea. Se queste in­dagini risultano negative, una scintigrafia con un pasto mi­sto, solido e liquido, marcato con un radionuclide può quan­tificare lo svuotamento gastrico ritardato. La valutazione dello svuotamento della componente solida è clinicamente più importante di quella liquida. Nei casi particolarmente difficili, la manometria gastrointestinale e l'elettrogastrografia possono essere di aiuto nella diagnosi. La gestione clinica della gastroparesi inizia con la ricerca e con il trattamento delle cause potenzialmente correggibili. Per esempio, si dovrebbero evitare i farmaci che rallentano lo svuotamento gastrico. Poiché i liquidi abbandonano lo stomaco più facilmente dei cibi solidi, e lo svuotamento dei liquidi è spesso conservato nei pazienti con gastroparesi, semplici modifiche dietetiche aiutano nel trattamento.

 Trattamento

Nel paziente con disturbo dello svuotamento gastrico, la dieta dovrebbe essere modificata in modo da comprendere cibi frullati e liquidi, senza contenuto di grassi (oli, fritture, intingoli ecc), e senza fibre, a causa dell'interruzio­ne del complesso motorio migrante, allo scopo di non rallentare ulteriormente lo svuotamento gastrico. Le opzioni farmacologiche sono limitate all'uso dei farmaci procinetici, che agisco­no migliorando il transito nel tratto gastrointestinale. La metoclopramide (plasil) è un antagonista dei recettori D₂ che facilita anche il rilascio di acetilcolina dalle terminazioni nervose colinergiche nell'intestino, accelerando così lo svuotamento gastrico. Comunque, in questo contesto, l'effi­cacia della metoclopramide è piuttosto inconsistente e la te­rapia a lungo termine è complicata da effetti collaterali e dal­lo sviluppo di tolleranza. Effetti collaterali si manifestano fin nel 20% dei pazienti e comprendono sonnolenza, ansietà, affaticabilità, insonnia, irrequietezza, agitazione, effetti extra-piramidali, galattorrea e irregolarità mestruali. La dose stan­dard è di 10 mg 20-30 minuti prima dei pasti e al momento di coricarsi, sebbene si possano usare dosi giornaliere varia­bili da 20 a 80 mg. La posologia dovrebbe essere ridotta nei pazienti con insufficienza renale. Sebbene venga usualmente osata la formulazione in compresse, la preparazione liquida può consentire un assorbimento migliore in presenza di ritardato svuotamento gastrico. L'eritromicina è un antibiotico macrolide che stimola i recettori per la motilina della muscolatura liscia localizzati a astri i livelli del tratto gastrointestinale. L'effetto procinetico die essa induce è correlato alla sua capacità di imitare l'azione del peptide gastrointestinale motilina nello stimolare la contrazione della muscolatura liscia. Questo spiega l'accele­razione dello svuotamento gastrico, sia dei solidi che dei liquidi provocato dall'eritromicina. L'eritromicina ha un ruo­lo alquanto limitato come agente procinetico. Può avere ef­fetti benefici nella gastroparesi diabetica, nella stasi gastrica post-vagotomica e nella sindrome da anastomosi ad "Y". È più utile quando è somministrata acutamente per via endove­nosa alla dose di 1-3 mg/kg ogni 8 ore. Impartita in questo modo può migliorare in modo spettacolare lo svuotamento gastrico nei pazienti con grave gastroparesi diabetica. Il suo uso a lungo termine alla dose di 250-500 mg ogni 8 ore per via orale in pazienti con stasi gastrica è di efficacia limitata ed è gravato da tachifilassi e da effetti collaterali, soprattutto ifclori addominali, nausea e vomito.

 Terapia limitata a casi particolari.

Nei pazienti refrattari a queste misure può essere necessa­rio il posizionamento chirurgico di un tubo digiunale, asso­ciato o meno a gastrostomia. La nutrizione parenterale totale è raramente indicata. La gastrectomia chirurgica andrebbe presa in considerazione solo nei pazienti con una stasi gastri­ca post-chirurgica.

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