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 Ma che cos'è una ipoglicemia?

Parliamo di ipoglicemia o di crisi ipoglicemica quando il tasso glicemico si è ridotto e l’organismo di conseguenza entra in sofferenza, specialmente il cervello, il cui metabolismo si avvale del combustibile glucosio e del comburente ossigeno. Ne deriva un vago senso di malessere, come di sonnolenza e stanchezza fino al coma, accompagnato da ansia e tremore, con le gambe che tremano.

Qual’è la glicemia normale?

La glicemia nel sangue, nell’adulto, deve essere normalmente intorno a 100 mg/dl (cfr diabete), e fino a 110 mg%, ma per parlare di crisi ipoglicemica si deve fare riferimento a quella glicemia sintomatica, cioè a quel valore basso di glicemia che causa sintomi, in genere se la glicemia scende sotto i 65 mg/dl, e più ancora se il glucosio scende ancora, sotto i 54 mg/dl, quando il cervello va in tilt e si attivano i sistemi di contro regolazione, rappresentati principalmente da adrenalina e glucagone. Nel bambino, invece, il cervello tollera glicemia perfino di 27 mg% e sfrutta altre fonti energetiche.

La chetoacidosi.

Il punto b) tratta della chetoacidosi; di che si tratta?

La chetoacidosi è una evenenienza da tenere presente quando trattiamo un paziente con diabete di tipo 1, mentre è più rara nel diabete di tipo 2. Essa si manifesta per il fatto che la carenza di insulina rende impossibile la “combustione” di glucosio. L’organismo, però, che è una macchina perfetta, cerca altre fonti energetiche alternative e mette mano alla “combustione” dei grassi, che nella loro forma elementare sono i trigliceridi, che a loro volta si trasformano nei “corpi chetonici” per essere utilizzati nell’organismo. Ma i corpi chetonici sono delle sostanze anche tossiche per il corpo, specie se il loro quantitativo è eccessivo, indice questo di alterato metabolismo e di carenza assoluta dell’azione insulinica.

Perché la chetoacidosi o chetosi?

Una delle ragioni è la prolungata ipoglicemia, compensata da un'eccessiva gluconeogenesi che sfrutta gli intermedi del ciclo di Krebs, cioè ilciclo degli acidi tricarbossilici, essendo bloccato il metabolismo che porta alla formazione di piruvato. La chetogenesi, principale causa dei segni della chetosi, è dovuta alla formazione dei corpi chetonici, composti derivati dagli acil-coa, i quali non possono proseguire il ciclo di krebs per la mancanza dei suoi intermedi, quali l'ossalacetato. La formazione di corpi chetonici, sintetizzati per reazione di almeno 3 acil-Coenzima A, comporta il risparmio del Coenzima A, necessario all'attivazione degli stessi acidi grassi. I corpi chetonici così formati, viaggiano nel sangue. Uno di questi, l'acetone, molto volatile, si libera a livello degli alveoli e conferisce all'alito del paziente affetto da chetosi il caratteristico odore.  Ciò può accadere quando il corpo ha maggiore esigenza di energia:

• nelle infezioni

• nell'abuso di alcool

• nello stress emozionale

• nella pancreatite

• nelle emorragie gastrointestinali

• nella infusione i.v. di destrosioipoglicemia

• in gravidanza

• durante il digiuno prolungato

• in grave carenza di carboidrati, sia per regime alimentare sbagliato che per intenso consumo (attività fisica prolungata)

• nell'alcolismo.

In queste condizioni, nel paziente diabetico, la bassa concentrazione ematica di insulina, insieme alla presenza di ormoni controregolatori (glucagone), provoca un' aumentata gluconeogenesi epatica, un' aumentata proteolisi, una minore utilizzazione periferica di glucosio. Ne deriva che nonostante la iperglicemia, cioè la presenza eccessiva di glucosio nel sangue, questo non viene utilizzato perché manca la “chiave” insulinica che consente il passaggio del glucosio dentro la cellula. Questi eventi portano alla iperglicemia, con conseguente glicosuria, cioè il rene riassorbe il glucosio contenuto nel sangue fino ad un certo punto, cioè fino a valori di 160 mg/dl, quindi il glucosio, non essendo riassorbito nel tubulo renale, passa nelle urine con conseguente diuresi osmotica, perdita di elettroliti e ipovolemia. Una aumentata lipolisi, con aumento degli acidi grassi, appunto, utilizzati come fonte energetica alternativa, causa la formazione dei corpi chetonici: acido acetoacetico, acetone, e acido beta-idrossi-butirrico. La presenza di corpi chetonici comporta una forte diminuzione della riserva alcalica, che, unita all'insufficienza renale dovuta all'ipovolemia porta alla acidosi.

La triade "chetosi, iperglicemia, acidosi" viene chiamata nel diabetico Chetoacidosi diabetica o DKA, con conseguente abbassamento del pH del sangue.

 Sintomi e Terapia

Nel paziente con Chetoacidosi Diabetica , si ha l'abbassamento del pH nel sangue a seguito dell'aumento di concentrazione di acido acetoacetico, acetone, e acido beta-idrossi-butirrico; i sintomi sono la stanchezza, malessere generale, poliuria, sete, polidipsia, crampi, aritmie cardiache, sonnolenza, perdita di peso,

bradipnea. Talora, specie nel bambino, si possono avere dolori addominali che vengono scambiati per attacco di appendicite. Altri segni che compaiono sono la disidratazione, ipotensione, anomalie ECG, disfunzioni cerebrali, perdita della massa muscolare, Respiro di Kussmaul.

Terapia:

1.Reidratazione, va bene anche con soluzione fisiologica, somministrando piccole quantità di insulina in infusione lenta o piccoli boli (cfr : La terapia del diabete in ospedale  La terapia del diabete in ospedale_2)

2.Somministrazione di insulina (vedi sopra)

3.Somministrazione di potassio, prestando particolare attenzione.

4.Infusione di glucosio, se il paziente è stato in stato soporoso da tempo, se c’è febbre e digiuno protratto o vomito che non consentano la rialimentazione.

Esame Obiettivo ed Esami di Laboratorio

La diagnosi di DKA è immediata, dato il forte odore di aceto dell'alito. Tuttavia un esame dell'urine (anche su stick rapido) è in grado di accertare la presenza della malattia e di valutare la concetrazione dei corpi chetonici e del glucosio. È necessario eseguire l'ECG per valutare la funzionalità cardiaca, spesso compromessa, e analisi approfondite quali azotemia e creatininemia per valutare la funzionalità renale.  

La chetosi nel bambino, manifesta grazie all'odore di aceto dell'alito, è solitamente accompagnata da febbre; benché questi segni sono sufficienti per un esame obiettivo, l'uso di strisce reattive ai corpi chetonici nell'urine, possono essere utilizzate per la diagnosi certa.

Coma diabetico iperosmolare non chetosico.

Si tratta di una condizione presente nel paziente con diabete di tipo 2, che non era stato fin qui diagnosticato,  o di un diabete trascurato, in paziente anziani che hanno attuato da tempo una terapia solamente con antidiabetici orali, essendo il pancreas ormai in fase di esaurimento funzionale della beta-cellula. La presenza, tuttavia, di piccole quantità di insulina endogena fa sì che non si arrivi al quadro conclamato della chetoacidosi. Questo quadro clinico, ad ogni modo, è sempre grave, poiché si caratterizza per grave disidratazione del soggetto e grave iperglicemia, anche maggiore di 600 mg/dl, che può superare anche 1.000 mg/dl, con ipernatremia che spesso aumenta oltre 150 mEq/l, contro i valoridi 140 della norma. Tale condizione può scatenarsi se il paziente fa terapie cortisoniche, in caso di sepsi con febbre, nella stagione estiva perché  il paziente anziano suda ed ha un riflesso della sete torpido, oppure perché ha avuto un ictus, oppure perché non riesce a bere da solo, essendo allettato o istituzionalizzato, ed è una condizione più frequente di quanto si creda! In media il deficit di liquidi in questi casi è di 10 litri e più, per cui reinfondendo liquidi sotto forma di soluzioni fisiologiche, si ripristina e si espande il volume intravscolare ed i liquidi extracellulari dell’interstizio e migliora il circolo e riprende una valida diuresi che consente di smaltire il glucosio in eccesso anche con le urine. Si può perfino iniziare con soluzioni di cloruro di sodio iposmolari, allo 0,45%.

 Acidosi lattica e coma lattacidemico.

Si tratta qui di una condizione un tempo frequente con l’utilizzo dei primi farmaci ipoglicemizzanti orali del tipo delle vecchie biguanidi (fenformina), vietati negli USA . in caso di compromissione renale ( ricordiamoci che anche l’innocua metformina è controindicate nel paziente con insufficienza renale), nello scompenso di cuore, nel paziente alcolista, nelle sepsi con shock tossico, si possono avere quadri di questo tipo. La sintomatologia si caratterizza per nausea, vomito, tachipnea, stupor fino al coma con valori di laboratorio di lattacidemia > di 7 mmol/litro. Prognosi gravissima con mortalità > dell’80%.

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