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Aritmie
: le complicanze del post infarto.
Ecg, aritmie
& device aritmie
Le
aritmie da causa extracardiaca
Il
pacemaker, cos'è e a che serve? La
fibrillazione atriale, una aritmia stupida e pericolosa. Che fare?
Quando trattare? elettrocardiogramma
elettrocardiogramma2
elettrocardiogramma
ed onde T di ischemia
Infarto
ed elettrocardiogramma
Deviazione
dell'asse elettrico del cuore: che significa?
L'infartuato
Infarto
del miocardio
Infarto
con ST sopraslivellato
Sindrome
coronarica UA/NSTEMI, cioè con ST non sopraslivellato
Sindrome
coronarica UA/NSTEMI, cioè con ST non sopraslivellato: la cura secondo
gli studi più recenti
Infarto
con ST sopraslivellato: i farmaci impiegati e le linee guida
Infarto
con ST sopraslivellato: il trattamento trombolitico
Novità:
attività fisica nel post-infarto, perchè è indicata?
Novità:
il programma riabilitativo cardiovascolare nel post-infarto
Novità:
il programma riabilitativo cardiovascolare
nel post-infarto: gli esercizi possibili in corsia ed a casa del
paziente, le linee guida
Dimmi
se perdi proteine nelle urine e ti dirò se ti viene l'infarto.
Stress
ed infarto: mai innervosirsi!
paziente
con sindrome coronarica acuta, quale trattamento e' giusto?
La
cardiopatia dilatativa, il cuore ingrossato
Il
trapianto di cuore, quando, come e perchè
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aritmie_post_infarto_1
Tachiaritmie
Sono molteplici i fattori coinvolti nella genesi delle
tachiaritmie nei pazienti con infarto miocardico. Il ridotto flusso
ematico porta a un metabolismo anaerobico e i prodotti di questo possono
accumularsi per la riduzione del deflusso venoso, il che comporta
acidosi, aumento della quota extracellulare di potassio e della
concentrazione intracellulare di calcio. A queste modificazioni ioniche
possono aggiungersi alterazione del tono simpatico o vagale e
l'eccessiva concentrazione di catecolamine circolanti. Il correlato
elettrofisiologico di queste modificazioni a livello cellulare è
costituito dal rallentamento della conduzione e dal prolungamento della
refrattarietà che, in combinazione con la disomogeneità del danno
ischemico a livello miocardico, costituisce un substrato ideale
all'innesco di aritmie da rientro. La presenza di correnti lesionali può
facilitare la fase IV di depolarizzazione a livello delle cellule di
Purkinje o determinarne un potenziamento, comportando così un aumento
dell'automatismo. Anche la distenstorie delle fibre muscolari, causata
dall'incremento delle pressioni telediastoliche a livello atriale e
ventricolare, è aritmogenica. Inoltre, come risultato di sovraccarico
intracellulare di calcio o della produzione di radicali liberi
dell'ossigeno, la stessa riperfusione può ingenerare aritmie sia da
esaltato automatismo sia da rientro.
Aritmie
soproventricolari
La tachicardia sinusale può presentarsi fino nel 25% dei pazienti
con infarto acuto e trovare spiegazione nel dolore, nell'agitazione e
talora nell'ipovolemia. Quando persistente, può essere indice di una
severa disfunzione contrattile e costituisce un segno sfavorevole dal
punto di vista prognostico. Una volta risolto il dolore e dopo aver
valutato la situazione di compenso, è utile ridurre la frequenza
cardiaca <70 bpm attraverso la somministrazione ev di beta-bloccanti.
Un beta-bloccante con breve durata d'azione, come l'esmololo, potrebbe
essere vantaggioso in quei pazienti nei quali l'entità della
disfunzione ventricolare desta preoccupazione.
La
fibrillazione atriale (FA) si verifica nel 10-15% dei pazienti con IMA. La
sua precoce comparsa è indice di ischemia atriale; se la presentazione
è successiva, può essere causata dallo stiramento della parete
dell'atrio determinato dall'aumento delle pressioni di riempimento, il
che comporta una prognosi sfavorevole. La cardioversione immediata
costituisce il miglior trattamento, specie nei pazienti in cui l'elevata
frequenza della risposta ventricolare determina ischemia. Quando il
paziente è asintomatico e la risposta ventricolare è moderatamente
rapida, diltiazem o esmololo ev possono essere utili per il controllo
della frequenza, posto che la funzione contrattile sia conservata; allo
stesso modo, può essere utilizzata digossina per via orale, che
tuttavia impiega 4-8 ore prima di essere pienamente efficace. Le
recidive degli episodi dovrebbero essere eliminate con l'impiego di
farmaci antiaritmici, come procainamide o amiodarone ev. Il trattamento
del fiutter atriale è simile a quello per la FA, eccetto il fatto che
la terapia farmacologica risulta meno efficace nel controllo della
risposta ventricolare. In alcuni casi, la stimolazione atriale con
overdrive, usata più comunemente per la prevenzione delle recidive
della fibrillazione atriale o per l'interruzione del flutter atriale, può
essere utile per la risoluzione dell'aritmia senza dover ricorrere alla
cardioversione elettrica. La comparsa di FA durante IMA, soprattutto se
insorge dopo l'arrivo in ospedale, è associata a una maggiore mortalità
e a un'incidenza maggiore di ictus.
Le Clinical Practice Guidelines del 2002 raccomandano:
Classe I
I. Gli episodi sostenuti di fibrillazione atriale o flutter
atriale in pazienti con compromissione emodinamica dovrebbero essere
trattati come segue:
a. Cardioversione elettrica sincronizzata con uno shock monofasico
iniziale di 200 J per fibrillazione atriale e 50 J per flutter atriale,
preceduta da leggera anestesia o sedazione, se possibile. (Livello di
Evidenza: C)
b. Per episodi che non rispondono alla cardioversione elettrica o
che recidivano dopo breve periodo di ritmo sinusale, è indicato il
trattamento confarmaci antiaritmici allo scopo di rallentare la
frequenza di risposta ventricolare. Uno o più tra i seguenti farmaci può
essere utilizzato:
i. Amiodarone ev. (Livello di Evidenza: C)
ii. Digossina ev per il controllo della frequenza, soprattutto nei
pazienti con severa disfunzione ventricolare e segni di scompenso.
(Livello di Evidenza: C)
2. Gli episodi sostenuti di fibrillazione atriale o flutter
atriale in pazienti con ischemia in atto ma in assenza di compromissione
emodinamica dovrebbero essere trattati come segue:
a. Preferibilmente con beta-bloccanti, salvo contronditcazioni.
(Livello di Evidenza: C)
b. Diltiazem o verapamil ev. (Livello di Evidenza: C)
e. Cardioversione elettrica sincronizzata con uno shock monofasico
iniziale di 200 J per fibrillazione atriale e 50 J per flutter atriale,
preceduta da leggera anestesia o sedazione, se possibile. (Livello di
Evidenza: C)
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3. Per episodi sostenuti di fibrillazione atriale o flutter
atriale in pazienti senza ischemia in atto o,.compromissione
emodinamica, è indicato il controllo della frequenza cardiaca. A questi
pazienti dovrebbe essere associata una terapia anticoagulante. Nei
pazienti senza storia di fibrillazione atriale o flutter atriale prima
dell'infarto dovrebbe essere considerata la conversione a ritmo
sinusale. (Livello di Evidenza: C)
4 Aritmie sopraventricolari parossistiche, a causa della loro
elevata frequenza cardiaca, dovrebbero essere trattate come segue:
a. Massaggio carotideo. (Livello di Evidenza: C)
b. Adenosina ev (6 mg ev in 1-2 secondi; in caso di non risposta,
12 mg ev dopo 1-2 minuti); se necessario ripetere la dose di 12 mg.
(Livello di Evidenza: C)
c. Blocco adrenergico con beta-bloccanti; metoprololo (da 2,5 a 5
mg ogni 2-5 minuti fino a un totale di 15 mg in 10-15 minuti) o
atenololo (da 2,5 a 5 mg in 2 minuti fino a un totale di 10 mg in 10-15
minuti). (Livello di Evidenza: C)
d. Diltiazem ev (20 mg [0,25 mglkg] in 2 minuti seguito da
infusione di 10 mg/h). (Livello di Evidenza: C)
e. Digossina ev, ricordando che l'efficacia può evidenziarsi dopo
1 ora dalla somministrazione (da 8 a 15 yg/kg [da 0,6 a 1 mg in un
soggetto di 70 kg). (Livello di Evidenza: C)
Classe III
I. Il trattamento delle extrasistoli atriali non è indicato.
(Livello di Evidenza: C)
Aritmie ventricolari.
Nei
pazienti con monitoraggio continuo del ritmo, si può osservare un ritmo
idioventricolare accelerato in più del 40% dei casi e ciò può
rappresentare, in alcuni di questi, un marker di riperfusione. Questa
turba del ritmo è solitamente considerata benigna e non va trattata.
Le Clinical Practice Guidelines del 2004 raccomandano:
Classe
III
I. La terapia antiaritmica non è indicata per i ritmi
idioventricolari accelerati. (Livello di Evidenza: C)
2. La terapia antiaritmica non è indicata per il ritmo
giunzionale accelerato. (Livello di Evidenza: C)
La tachicardia ventricolare (VT, ventricular tachycardia) si
verifica nel 15% o più dei pazienti con infarto miocardico. La rapidità
dell'aritmia è solitamente compresa tra 140 e 200 bpm e può degenerare
in fibrillazione ventricolare. Il disturbo del ritmo risponde
positivamente alla lidocaina ev. Nei casi resistenti e nella fase acuta,
tuttavia, posono essere presi in considerazione procainamide, bretilio,
cardioversione elettrica, overdrive durante stimolazione elettrica
ventricolare o amiodarone. L'impiego di lidocaina per la profilassi
della tachicardia ventricolare non è attualmente raccomandato.
L'insieme dei dati raccolti negli studi ha dimostrato che l'incidenza
della VT diminuiva, ma era più comune un'asistolia fatale e non vi
erano vantaggi in termini di sopravvivenza. La fibrillazione
ventricolare si verifica nell'8% circa dei pazienti che sopravvivono
all'IMA in ospedale. t più frequente negli infarti estesi a ST
sopraslivellato e si verifica anche in assenza di altre aritmie
ventricolari prodromiche. Il verificarsi di fibrillazione ventricolare
nelle prime 24 ore di ospedalizzazione non veniva correlato
precedentemente con un rischio superiore a lungo termine nei pazienti
rianimati con successo; alcuni studi, tuttavia, sembrano indicare una
prognosi sfavorevole per i pazienti con un episodio di fibrillazione
ventricolare in un qualsiasi momento del loro ricovero. Il verificarsi
di fibrillazione ventricolare nella fase finale del ricovero può essere
il risultato di un deficit di pompa, di uno squilibrio elettrolitico, di
eventuali farmaci antiaritmici o di una qualsiasi altra disfunzione
metabolica; se la comparsa di fibrillazione ventricolare è associata a
una peggiorata funzione contrattile del VS, comporta una prognosi
sfavorevole. Il rilievo di tachicardie ventricolari monomorfe sostenute,
in fase sia precoce sia tardiva della degenza, non è comune e lascia
presumere che vi sia un substrato aritmogenico specifico conseguente
possibilità di reiterazione dopo la dimissione. In questi pazienti può
essere giustificato uno studio elettrofisiologico prima della
dimissione.
Le Clinical Practice Guidelines del 2004 raccomandano:
Classe I
I. Una VT polimorfa e sostenuta (con durata >30 secondi o che
determini deterioramento emodinamico) dovrebbe essere trattata con shock
elettrico iniziale non sincronizzato a 200 J, monofasico; se questo
risultasse inefficace, dovrebbe essere erogato un secondo shock a 200 o
300 J e, se necessario, un terzo a 360 J. (Livello di Evidenza: B)
2. Episodi di VT monomorfa sostenuta in associazione ad angina,
edema polmonare o ipotensione (PA <90 mmIlg) dovrebbero essere
trattati con shock elettrico sincronizzato e monofasico inizialmente di
100 J; l'aumento dell'erogazione di energia può essere necessario
laddove inefficace. Una leggera anestesia può essere utile, se
tollerabile emodinamicamente. (Livello di Evidenza: B)
3. Una VT monomorfa sostenuta non associata ad angina, edema
polmonare o ipotensione (PA <90 mmHg) dovrebbe essere trattata con:
a. Amiodarone: 150 mg infusi in 10 minuti (dose alternativa 5
mglkg); ripetere 150 mg ogni 10-15 minuti se necessario. Infusione
alternativa: 360 ing in 6 ore (1 mg/minato), quindi 540 mg nelle 18 ore
successive (0,5 mg/min). La dose complessiva, comprensiva di ulteriori
dosi in caso di arresto cardiaco, non dovrebbe superare i 2,2 g nelle 24
ore. (Livello di Evidenza: B)
b. Cardioversione con shock monofasico in sincrono a partenza da
50 J (leggera anestesia se necessario). (Livello di Evidenza: B)
Classe Ila
I. E' ragionevole trattare le V-Tpolimoìfe con:
a. Terapie aggressive miranti alla riduzione dell'ischemia
miocardica e della stimolazione adrenergica, utilizzando beta-bloccanti,
contropulsazione aortica e considerando la rivascolarizzazione d'urgenza
mediante PCI o bypass aortocoronarico. (Livello di Evidenza: B)
b. Correzione intensiva della potassíemia a valori >4 mEq17 e
della magnesemia >2 mgldl. (Livello di Evidenza: C)
e. Qualora il paziente presenti bradicardia con frequenza <60
hpm o allungamento dell'intervallo QTc, dovrebbe essere messa in atto un
pacing temporaneo a una frequenza di stimolazione superiore. (Livello di
Evidenza: C)
Classe Ilb
I. Può risultare utile il trattamento di VT monomorfe sostenute
non associate ad angina, edema polmonare o ipotensione (PA <90 mmHg)
con bolo e infusione di procainamide. (Livello di Evidenza: C)
Classe III
I. L'impiego routinario difarmaci antiaritmici (come lidocaina)
non è indicato per la soppressione di extrasistoli ventricolari,
coppie, runs di ritmo idioventricolare accelerato o VT non sostenute.
(Livello di Evidenza: B)
2. L'impiego routinario difarmaci antiaritmici non è indicato
quando si somministrano farmaci trombolitici. (Livello di Evidenza: B)
3. Il trattamento di extrasistoli ventricolari, coppie, runs di
ritmo idioventricolare accelerato o VT non sostenute non è
raccomandato, a meno che queste comportino una compromissione
emodinamica. (Livello di Evidenza: A)
Numerosi studi hanno dimostrato l'efficacia sulla mortalità
dell'impiego di defibrillatore cardiaco impiantabile (ICD, implantable
cardiac defibrillator) in prevenzione primaria per la morte improvvisa
cardiaca nei pazienti con cardiomiopatia ischemica cronica. Lo studio
DINAMIT (Defibrillator in Acute Myocardal Infarction Trial) ha valutato
l'impiego di ICD precocemente dopo un IMA. In questo studio, 674
pazienti da 6 a 40 giorni dopo un IMA determinante una disfunzione
ventricolare sinistra (FE <35%) venivano randomizzati alla terapia
con ICD o a placebo. Dopo un follow-up medio di 30 mesi non vi sono
state differenze tra i due gruppi per quanto riguarda la mortalità.
Questo risultato è stato in qualche modo sorprendente, data l'elevata
incidenza di morte improvvisa cardiaca evidenziata nei primi tre mesi
postinfarto nello studio VALIANT.
I pazienti con IMA e disfunzione del VS non dovrebbero essere
sottoposti a impianto di ICD precocemente come indicazione di
prevenzione. Questa terapia è invece raccomandata in quei pazienti con
ricorrenti episodi di VT durante il periodo postinfartuale. Una
rivalutazione della funzione contrattile del VS dovrebbe essere eseguita
a 30-40 giorni dopo l'evento acuto e negli individui con FE <35%
andrebbe impiantato un ICD. La terapia antiaritmica non si è dimostrata
efficace nel prevenire nel postinfarto la morte improvvisa cardiaca del
2004 di pazienti senza VT sostenute.
Le Clinical Practice Guidelines raccomandano:
Classe I
I. Un ICD è indicato nei pazienti con storia di fibrillazione
ventricolare o VT sostenute emodinamicamente non tollerate dopo 2 giorni
dall'infarto, posto che tali aritmie non siano state correlate
direttamente a ischemia transitoria reversibile o a reinfarto. (Livello
di Evidenza: A)
2. Un ICD è indicato nei pazienti senza una storia di
fibrillazione ventricolare o VT sostenute avvenute spontaneamente oltre
48 ore da uno STEMI e il cui STEMI si sia verificato almeno un mese
prima, che presentino una FE compresa tra il 31 e il 40%, mostrino
evidenze aggiuntive di instabilità elettrica (per es., VT non
sostenute) e nei quali fibrillazione ventricolare o VT sostenute
risultino inducibili durante uno studio elettrofisiologico. (Livello di
Evidenza: B)
Classe Ila
I. Qualora la FE risulti <30% a distanza di 1 mese dallo STEMI
e a 3 mesi dalla rivascolarizzazione, è ragionevole l'impianto di ICI)
in pazienti post-STEMI senza episodi di fibrillazione ventricolare o VT
sostenute dopo 48 ore dall'infarto. (Livello di Evidenza: B)
Classe I1b
I. L'utilità di un ICI) non risulta chiara nei pazienti con STEMI
senza fibrillazione ventricolare o VT sostenute dopo 48 dall'IMA che
abbiano una FE ridotta, compresa tra il 31 e il 40%, ad almeno un mese
dallo STEMI, ma che non abbiano evidenze addizionali di instabilità
elettrica (per es., VT non sostenute). (Livello di Evidenza: B)
2. L'utilità di un 1CD non risulta chiara nei pazienti con STEMI
senza fibrillazione ventricolare o VT sostenute dopo 48 ore dall'IMA che
abbiano una FE ridotta, compresa tra il 31 e il 40% ad almeno un mese
dallo STEMI, con evidenze addizionali di instabilità elettrica (per
es., VT non sostenute), ma nei non siano inducibili fibrillazioni
ventricolari o VT non sostenute allo studio elettrofisiologico (livello
di evidenza B
Classe IIII
Un ICD
non è indicato nei pazenti con STEMI che non abbiamo episodi spontanei
di fibrillazione ventricolare o VT sostenute a più di 48 ore
dall’infarto, nei quali la frazione di eiezione risulti > 40% ad
almeno un mese dallo STEMI (livello di evidenza C)
indice
di cardiologia
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