Complicanze del post infarto

Aritmie : le complicanze del post infarto.

 

cfr aritmie Le aritmie da causa extracardiaca

Tachiaritmie

Sono molteplici i fattori coinvolti nella genesi delle tachiaritmie nei pazienti con infarto miocardico. Il ridotto flusso ematico porta a un metabolismo anaerobico e i prodotti di questo possono accumularsi per la riduzione del deflusso venoso, il che comporta acidosi, aumento della quota extracellulare di potassio e della concentrazione intracellulare di calcio. A queste modificazioni ioniche possono aggiungersi alterazione del tono simpatico o vagale e l'eccessiva concentrazione di catecolamine circolanti. Il correlato elettrofisiologico di queste modificazioni a livello cellulare è costituito dal rallentamento della conduzione e dal prolungamento della refrattarietà che, in combinazione con la disomogeneità del danno ischemico a livello miocardico, costituisce un substrato ideale all'innesco di aritmie da rientro. La presenza di correnti lesionali può facilitare la fase IV di depolarizzazione a livello delle cellule di Purkinje o determinarne un potenziamento, comportando così un aumento dell'automatismo. Anche la distenstorie delle fibre muscolari, causata dall'incremento delle pressioni telediastoliche a livello atriale e ventricolare, è aritmogenica. Inoltre, come risultato di sovraccarico intracellulare di calcio o della produzione di radicali liberi dell'ossigeno, la stessa riperfusione può ingenerare aritmie sia da esaltato automatismo sia da rientro.

 

Aritmie soproventricolari

La tachicardia sinusale può presentarsi fino nel 25% dei pazienti con infarto acuto e trovare spiegazione nel dolore, nell'agitazione e talora nell'ipovolemia. Quando persistente, può essere indice di una severa disfunzione contrattile e costituisce un segno sfavorevole dal punto di vista prognostico. Una volta risolto il dolore e dopo aver valutato la situazione di compenso, è utile ridurre la frequenza cardiaca <70 bpm attraverso la somministrazione ev di beta-bloccanti. Un beta-bloccante con breve durata d'azione, come l'esmololo, potrebbe essere vantaggioso in quei pazienti nei quali l'entità della disfunzione ventricolare desta preoccupazione.

La fibrillazione atriale (FA) si verifica nel 10-15% dei pazienti con IMA.  La sua precoce comparsa è indice di ischemia atriale; se la presentazione è successiva, può essere causata dallo stiramento della parete dell'atrio determinato dall'aumento delle pressioni di riempimento, il che comporta una prognosi sfavorevole. La cardioversione immediata costituisce il miglior trattamento, specie nei pazienti in cui l'elevata frequenza della risposta ventricolare determina ischemia. Quando il paziente è asintomatico e la risposta ventricolare è moderatamente rapida, diltiazem o esmololo ev possono essere utili per il controllo della frequenza, posto che la funzione contrattile sia conservata; allo stesso modo, può essere utilizzata digossina per via orale, che tuttavia impiega 4-8 ore prima di essere pienamente efficace. Le recidive degli episodi dovrebbero essere eliminate con l'impiego di farmaci antiaritmici, come procainamide o amiodarone ev. Il trattamento del fiutter atriale è simile a quello per la FA, eccetto il fatto che la terapia farmacologica risulta meno efficace nel controllo della risposta ventricolare. In alcuni casi, la stimolazione atriale con overdrive, usata più comunemente per la prevenzione delle recidive della fibrillazione atriale o per l'interruzione del flutter atriale, può essere utile per la risoluzione dell'aritmia senza dover ricorrere alla cardioversione elettrica. La comparsa di FA durante IMA, soprattutto se insorge dopo l'arrivo in ospedale, è associata a una maggiore mortalità e a un'incidenza maggiore di ictus.

Le Clinical Practice Guidelines del 2002 in tema di fibrillo-flutter

Esse raccomandano:

Classe I

Gli episodi sostenuti di fibrillazione atriale o flutter atriale in pazienti con compromissione emodinamica dovrebbero essere trattati come segue:

a. Cardioversione elettrica sincronizzata con uno shock monofasico iniziale di 200 J per fibrillazione atriale e 50 J per flutter atriale, preceduta da leggera anestesia o sedazione, se possibile. (Livello di Evidenza: C)

b. Per episodi che non rispondono alla cardioversione elettrica o che recidivano dopo breve periodo di ritmo sinusale, è indicato il trattamento confarmaci antiaritmici allo scopo di rallentare la frequenza di risposta ventricolare. Uno o più tra i seguenti farmaci può essere utilizzato:

i. Amiodarone ev. (Livello di Evidenza: C)

ii. Digossina ev per il controllo della frequenza, soprattutto nei pazienti con severa disfunzione ventricolare e segni di scompenso. (Livello di Evidenza: C)

2. Gli episodi sostenuti di fibrillazione atriale o flutter atriale in pazienti con ischemia in atto ma in assenza di compromissione emodinamica dovrebbero essere trattati come segue:

a. Preferibilmente con beta-bloccanti, salvo contronditcazioni. (Livello di Evidenza: C)

b. Diltiazem o verapamil ev. (Livello di Evidenza: C)

e. Cardioversione elettrica sincronizzata con uno shock monofasico iniziale di 200 J per fibrillazione atriale e 50 J per flutter atriale, preceduta da leggera anestesia o sedazione, se possibile. (Livello di Evidenza: C)

placca coronarica  stabile e palaca instabile

3. Per episodi sostenuti di fibrillazione atriale o flutter atriale in pazienti senza ischemia in atto o,.compromissione emodinamica, è indicato il controllo della frequenza cardiaca. A questi pazienti dovrebbe essere associata una terapia anticoagulante. Nei pazienti senza storia di fibrillazione atriale o flutter atriale prima dell'infarto dovrebbe essere considerata la conversione a ritmo sinusale. (Livello di Evidenza: C)

4 Aritmie sopraventricolari parossistiche, a causa della loro elevata frequenza cardiaca, dovrebbero essere trattate come segue:

a. Massaggio carotideo. (Livello di Evidenza: C)

b. Adenosina ev (6 mg ev in 1-2 secondi; in caso di non risposta, 12 mg ev dopo 1-2 minuti); se necessario ripetere la dose di 12 mg. (Livello di Evidenza: C)

c. Blocco adrenergico con beta-bloccanti; metoprololo (da 2,5 a 5 mg ogni 2-5 minuti fino a un totale di 15 mg in 10-15 minuti) o atenololo (da 2,5 a 5 mg in 2 minuti fino a un totale di 10 mg in 10-15 minuti). (Livello di Evidenza: C)

d. Diltiazem ev (20 mg [0,25 mglkg] in 2 minuti seguito da infusione di 10 mg/h). (Livello di Evidenza: C)

e. Digossina ev, ricordando che l'efficacia può evidenziarsi dopo 1 ora dalla somministrazione (da 8 a 15 yg/kg [da 0,6 a 1 mg in un soggetto di 70 kg). (Livello di Evidenza: C)

Classe III

D2, tachicardia ventricolare non sostenuta in pregresso IMA I. Il trattamento delle extrasistoli atriali non è indicato. (Livello di Evidenza: C)

Aritmie ventricolari.

Nei pazienti con monitoraggio continuo del ritmo, si può osservare un ritmo idioventricolare accelerato in più del 40% dei casi e ciò può rappresentare, in alcuni di questi, un marker di riperfusione. Questa turba del ritmo è solitamente considerata benigna e non va trattata.

Le Clinical Practice Guidelines del 2004 in tema di aritmie ventricolari

Esse raccomandano:

Classe III

I. La terapia antiaritmica non è indicata per i ritmi idioventricolari accelerati. (Livello di Evidenza: C)

2. La terapia antiaritmica non è indicata per il ritmo giunzionale accelerato. (Livello di Evidenza: C)

La tachicardia ventricolare (VT, ventricular tachycardia) si verifica nel 15% o più dei pazienti con infarto miocardico. La rapidità dell'aritmia è solitamente compresa tra 140 e 200 bpm e può degenerare in fibrillazione ventricolare. Il disturbo del ritmo risponde positivamente alla lidocaina ev. Nei casi resistenti e nella fase acuta, tuttavia, posono essere presi in considerazione procainamide, bretilio, cardioversione elettrica, overdrive durante stimolazione elettrica ventricolare o amiodarone. L'impiego di lidocaina per la profilassi della tachicardia ventricolare non è attualmente raccomandato. L'insieme dei dati raccolti negli studi ha dimostrato che l'incidenza della VT diminuiva, ma era più comune un'asistolia fatale e non vi erano vantaggi in termini di sopravvivenza. La fibrillazione ventricolare si verifica nell'8% circa dei pazienti che sopravvivono all'IMA in ospedale. Essa è più frequente negli infarti estesi a ST sopraslivellato e si verifica anche in assenza di altre aritmie ventricolari prodromiche. Il verificarsi di fibrillazione ventricolare nelle prime 24 ore di ospedalizzazione non veniva correlato precedentemente con un rischio superiore a lungo termine nei pazienti rianimati con successo; alcuni studi, tuttavia, sembrano indicare una prognosi sfavorevole per i pazienti con un episodio di fibrillazione ventricolare in un qualsiasi momento del loro ricovero. Il verificarsi di fibrillazione ventricolare nella fase finale del ricovero può essere il risultato di un deficit di pompa, di uno squilibrio elettrolitico, di eventuali farmaci antiaritmici o di una qualsiasi altra disfunzione metabolica; se la comparsa di fibrillazione ventricolare è associata a una peggiorata funzione contrattile del VS, comporta una prognosi sfavorevole. Il rilievo di tachicardie ventricolari monomorfe sostenute, in fase sia precoce sia tardiva della degenza, non è comune e lascia presumere che vi sia un substrato aritmogenico specifico conseguente possibilità di reiterazione dopo la dimissione. In questi pazienti può essere giustificato uno studio elettrofisiologico prima della dimissione.

Le Clinical Practice Guidelines del 2004 in tema di VT

Esse raccomandano:

Classe I

I. Una VT polimorfa e sostenuta (con durata >30 secondi o che determini deterioramento emodinamico) dovrebbe essere trattata con shock elettrico iniziale non sincronizzato a 200 J, monofasico; se questo risultasse inefficace, dovrebbe essere erogato un secondo shock a 200 o 300 J e, se necessario, un terzo a 360 J. (Livello di Evidenza: B)

2. Episodi di VT monomorfa sostenuta in associazione ad angina, edema polmonare o ipotensione (PA <90 mmIlg) dovrebbero essere trattati con shock elettrico sincronizzato e monofasico inizialmente di 100 J; l'aumento dell'erogazione di energia può essere necessario laddove inefficace. Una leggera anestesia può essere utile, se tollerabile emodinamicamente. (Livello di Evidenza: B)

3. Una VT monomorfa sostenuta non associata ad angina, edema polmonare o ipotensione (PA <90 mmHg) dovrebbe essere trattata con:

a. Amiodarone: 150 mg infusi in 10 minuti (dose alternativa 5 mglkg); ripetere 150 mg ogni 10-15 minuti se necessario. Infusione alternativa: 360 ing in 6 ore (1 mg/minato), quindi 540 mg nelle 18 ore successive (0,5 mg/min). La dose complessiva, comprensiva di ulteriori dosi in caso di arresto cardiaco, non dovrebbe superare i 2,2 g nelle 24 ore. (Livello di Evidenza: B)

b. Cardioversione con shock monofasico in sincrono a partenza da 50 J (leggera anestesia se necessario). (Livello di Evidenza: B)

Classe Ila

I. E' ragionevole trattare le V-Tpolimoìfe con:

a. Terapie aggressive miranti alla riduzione dell'ischemia miocardica e della stimolazione adrenergica, utilizzando beta-bloccanti, contropulsazione aortica e considerando la rivascolarizzazione d'urgenza mediante PCI o bypass aortocoronarico. (Livello di Evidenza: B)

b. Correzione intensiva della potassíemia a valori >4 mEq17 e della magnesemia >2 mgldl. (Livello di Evidenza: C)

e. Qualora il paziente presenti bradicardia con frequenza <60 hpm o allungamento dell'intervallo QTc, dovrebbe essere messa in atto un pacing temporaneo a una frequenza di stimolazione superiore. (Livello di Evidenza: C)

Classe Ilb

I. Può risultare utile il trattamento di VT monomorfe sostenute non associate ad angina, edema polmonare o ipotensione (PA <90 mmHg) con bolo e infusione di procainamide. (Livello di Evidenza: C)

Classe III

I. L'impiego routinario difarmaci antiaritmici (come lidocaina) non è indicato per la soppressione di extrasistoli ventricolari, coppie, runs di ritmo idioventricolare accelerato o VT non sostenute. (Livello di Evidenza: B)

2. L'impiego routinario difarmaci antiaritmici non è indicato quando si somministrano farmaci trombolitici. (Livello di Evidenza: B)

 3. Il trattamento di extrasistoli ventricolari, coppie, runs di ritmo idioventricolare accelerato o VT non sostenute non è raccomandato, a meno che queste comportino una compromissione emodinamica. (Livello di Evidenza: A)

Numerosi studi hanno dimostrato l'efficacia sulla mortalità dell'impiego di defibrillatore cardiaco impiantabile (ICD, implantable cardiac defibrillator) in prevenzione primaria per la morte improvvisa cardiaca nei pazienti con cardiomiopatia ischemica cronica. Lo studio DINAMIT (Defibrillator in Acute Myocardal Infarction Trial) ha valutato l'impiego di ICD precocemente dopo un IMA. In questo studio, 674 pazienti da 6 a 40 giorni dopo un IMA determinante una disfunzione ventricolare sinistra (FE <35%) venivano randomizzati alla terapia con ICD o a placebo. Dopo un follow-up medio di 30 mesi non vi sono state differenze tra i due gruppi per quanto riguarda la mortalità. Questo risultato è stato in qualche modo sorprendente, data l'elevata incidenza di morte improvvisa cardiaca evidenziata nei primi tre mesi postinfarto nello studio VALIANT.

I pazienti con IMA e disfunzione del VS non dovrebbero essere sottoposti a impianto di ICD precocemente come indicazione di prevenzione. Questa terapia è invece raccomandata in quei pazienti con ricorrenti episodi di VT durante il periodo postinfartuale. Una rivalutazione della funzione contrattile del VS dovrebbe essere eseguita a 30-40 giorni dopo l'evento acuto e negli individui con FE <35% andrebbe impiantato un ICD. La terapia antiaritmica non si è dimostrata efficace nel prevenire nel postinfarto la morte improvvisa cardiaca del 2004 di pazienti senza VT sostenute.

Le Clinical Practice Guidelines in tema di VT sostenute

Esse raccomandano:

Classe I

I. Un ICD è indicato nei pazienti con storia di fibrillazione ventricolare o VT sostenute emodinamicamente non tollerate dopo 2 giorni dall'infarto, posto che tali aritmie non siano state correlate direttamente a ischemia transitoria reversibile o a reinfarto. (Livello di Evidenza: A)

2. Un ICD è indicato nei pazienti senza una storia di fibrillazione ventricolare o VT sostenute avvenute spontaneamente oltre 48 ore da uno STEMI e il cui STEMI si sia verificato almeno un mese prima, che presentino una FE compresa tra il 31 e il 40%, mostrino evidenze aggiuntive di instabilità elettrica (per es., VT non sostenute) e nei quali fibrillazione ventricolare o VT sostenute risultino inducibili durante uno studio elettrofisiologico. (Livello di Evidenza: B)

Classe Ila

I. Qualora la FE risulti <30% a distanza di 1 mese dallo STEMI e a 3 mesi dalla rivascolarizzazione, è ragionevole l'impianto di ICI) in pazienti post-STEMI senza episodi di fibrillazione ventricolare o VT sostenute dopo 48 ore dall'infarto. (Livello di Evidenza: B)

Classe I1b

I. L'utilità di un ICI) non risulta chiara nei pazienti con STEMI senza fibrillazione ventricolare o VT sostenute dopo 48 dall'IMA che abbiano una FE ridotta, compresa tra il 31 e il 40%, ad almeno un mese dallo STEMI, ma che non abbiano evidenze addizionali di instabilità elettrica (per es., VT non sostenute). (Livello di Evidenza: B)

2. L'utilità di un 1CD non risulta chiara nei pazienti con STEMI senza fibrillazione ventricolare o VT sostenute dopo 48 ore dall'IMA che abbiano una FE ridotta, compresa tra il 31 e il 40% ad almeno un mese dallo STEMI, con evidenze addizionali di instabilità elettrica (per es., VT non sostenute), ma nei non siano inducibili fibrillazioni ventricolari o VT non sostenute allo studio elettrofisiologico (livello di evidenza B

Classe IIII

Un ICD non è indicato nei pazenti con STEMI che non abbiamo episodi spontanei di fibrillazione ventricolare o VT sostenute a più di 48 ore dall’infarto, nei quali la frazione di eiezione risulti > 40% ad almeno un mese dallo STEMI (livello di evidenza C)

 

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