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appunti e riflessioni a cura del dott. Claudio Italiano, internista vedi index visita o altri link all'indice di gastroepato
Mettendo da parte le numerose fesserie che si ascoltano nelle pubblicità in TV, dove si parla di ritenzione idrica e di mille altre corbellerie, a quanti di noi non è capitato, invece, di imbatterci in un paziente che veramente ha ritenzione di liquido ed edemi periferici, quello per capirci con i piedi e le gambe gonfie, che respira male? La comparsa di edema periferico indica l’accumulo di liquido interstiziale. I meccanismi che lo determinano sono molteplici. Nel soggetto normale il volume del liquido interstiziale, cioè quello contenuto negli spazi tra le cellule, è regolato da forze che promuovono il passaggio dei liquidi nell’interstizio, ed altre che tendono a riassorbire l’eccesso di liquido. Un’alterazione dell’equilibrio può dare luogo ad edemi periferici.
b) paziente con cirrosi. Il paziente con cirrosi presenta tutta una serie di fattori edemigeni che sono stati frutto di studio e di ricerca e per i quali ancora non vi sono notizie di estrema certezza. Quello che è certo è che nel cirrotico si ha un sovvertimento del circolo entero-epatico con aumento della pressione del sistema portale dovuto all’alterata istologia del microcircolo epatico, che, come sappiamo, è rappresento principalmente da circolo portale e dalle sue diramazioni, mentre l’arteria epatica contribuisce a tale circolo solo in parte. L’ostacolo al flusso ematico attraverso il filtro epatico è responsabile, per così dire, di un trasudamento cronico di liquido che viene a raccogliersi nella cavità addominale. Anche in questo caso, la bassa volemia, cioè la scarsità dei liquidi in circolo, è responsabile dell’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, con ritenzione di sodio e di acque, anche per l’aumento dell’ADH. La cura dell’epatopaziente diventa assai difficile, poiché l’epatologo è combattuto dal giusto dosaggio della terapia diuretica dell’ansa, dagli antialdosteronici, dalla scarsa pressione arteriosa, dalla ipoalbuminemia. Tutti fattori questi che ostacolano il trattamento che talora, se si esagera col dosaggio dei diuretici dell’ansa, conduce all’encefalopatia portosistemica. c) nefropaziente con sindrome nefrosica e glomerulonefriti. Il paziente può presentare febbre, malessere e cefalea, con ipertensione ed ematuria, proteinuria quali segni di danneggiamento del filtro glomerulare del rene. Ne deriva riduzione della velocità di filtrazione glomerulare con ritenzione di sodio. Il paziente sarà edematoso, dapprima al volto ed in sede periorbitale, quindi l’edema si porterà agli arti inferiori ed , infine, sarà generalizzato come stato di anasarca con versamenti pleurico e quindi pericardico e perfino accumulo nelle cavità addominale (idrotorace ed ascite) .
e) m. tromboembolica e tromflebite o insufficienza venosa periferica f) nei traumi, nelle fratture e nelle ustioni per danneggiamento del microcircolo e del circuito linfatico g) nelle condizioni di linfoedema chirurgico, per esempio dopo interventi chirurgici demolitivi h) edema iatrogeno da farmaci, per esempio estrogeni, testosterone, corticosteroidi, ecc. i) condizioni di ipotiroidismo con mixedema, cioè edema duro non improntabile, dunque senza il segno della fovea. j) Ipertensione severa, anche se è raro che una ipertensione severa possa causare edemi periferici k) ciclo mestruale con ritenzione idrica in prossimità della mestruazione ed edema mammario l) stati di ipoalbuminemia, per esempio nel cirrotico e nel nefropaziente che perde albumine col filtro glomerulare. In questo caso la pressione colloido-osmotica esercitata dall’albumina è ridotta e, dunque, i liquidi non vengono richiamati nel circolo. Con meccanismi simili testè descritti, la ipovolemia causa in ultima analisi ritenzione di sodio e di acqua, aggravando lo stato di edema. |
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