Il paziente con ritenzione idrica che gonfia di liquidi

Il paziente gonfio (di liquidi).

 

appunti  a cura del dott. Claudio Italiano

 

Mettendo da parte le numerose fesserie che si ascoltano nelle pubblicità in TV, dove si parla di ritenzione idrica e di mille altre corbellerie, a quanti di noi non è capitato, invece, di imbatterci in un paziente che veramente ha ritenzione di liquido ed edemi periferici, quello per capirci con i piedi e le gambe gonfie, che respira male?

La comparsa di edema periferico indica l’accumulo di liquido interstiziale. I meccanismi che lo determinano sono molteplici.

Nel soggetto normale il volume del liquido interstiziale, cioè quello contenuto negli spazi tra le cellule, è regolato da forze che promuovono il passaggio dei liquidi nell’interstizio, ed altre che tendono a riassorbire l’eccesso di liquido.  Un’alterazione dell’equilibrio può dare luogo ad edemi periferici.

 

Ma quali sono le cause dell'edema?

 

Sostanzialmente esse sono riconducibili agli intimi meccanismi che regolano la perfusione di liquidi interstiziali in periferia e che ne causano anche il riassorbimento, dovuto a sostanze che, per così dire, calamitano i liquidi verso l'interno de lume, al polo venoso.

Le cause di edema periferico sono:

1) aumento della pressione idrostatica capillare, cioè si incrementa la pressione arteriosa o un ostacolo al deflusso venoso.

2) Difficoltà del drenaggio linfatico (per esempio nei tumori che infiltrano le vie linfatiche)

3) Riduzione della presione colloido-osmotica del plasma dovuta ad ipoproteinemia. Infatti le proteine del plasma, l’albumina e l’emoglobina contenuta nei globuli rossi esercitano una specie di “azione calamita” per l’acqua, riportando i liquidi verso il circolo sanguigno.

Le cause dell'edema periferico In particolare le cause più comuni di edema periferico sono rappresentate da:

a) Scompenso cardiaco congestizio, perché il deficit di pompa del miocardio è responsabile di meccanismi di compenso simili a quelli che intervengono nel paziente con ipovolemia e stato di shock, cioè l’organismo capisca che la bassa portata e la bassa pressione sono dovuti a perdita di volemia, cioè di liquido in circolo, ed attiva il meccanismo della sodio-ritenzione. Ciò accade principalmente perché si riduce la velocità di filtrato del glomerulo, viene stimolato il sitema renina-angiotensina-aldosterone e la neuroipofisi con aumento della ritenzione di sodio ed acqua e comparsa di edema. Se non si interviene subito con terapia diuretica dell’ansa ed antialdosteronici, in breve il paziente, nelle forme di scompenso più severe, va incontro a dispnea ed insufficienza respiratoria.

b) paziente con cirrosi. Il paziente con cirrosi presenta tutta una serie di fattori edemigeni che sono stati frutto di studio e di ricerca e per i quali ancora non vi sono notizie di estrema certezza. Quello che è certo è che nel cirrotico si ha un sovvertimento del circolo entero-epatico con aumento della pressione del sistema portale dovuto all’alterata istologia del microcircolo epatico, che, come sappiamo, è rappresento principalmente da circolo portale e dalle sue diramazioni, mentre l’arteria epatica contribuisce a tale circolo solo in parte. L’ostacolo al flusso ematico attraverso il filtro epatico è responsabile, per così dire, di un trasudamento cronico di liquido che viene a raccogliersi nella cavità addominale. Anche in questo caso, la bassa volemia, cioè la scarsità dei liquidi in circolo, è responsabile dell’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone, con ritenzione di sodio e di acque, anche per l’aumento dell’ADH. La cura dell’epatopaziente diventa assai difficile, poiché l’epatologo è combattuto dal giusto dosaggio della terapia diuretica dell’ansa, dagli antialdosteronici, dalla scarsa pressione arteriosa, dalla ipoalbuminemia. Tutti fattori questi che ostacolano il trattamento che talora, se si esagera col dosaggio dei diuretici dell’ansa, conduce all’encefalopatia portosistemica.

c) nefropaziente con sindrome nefrosica e glomerulonefriti. Il paziente può presentare febbre, malessere e cefalea, con ipertensione ed ematuria, proteinuria quali segni di danneggiamento del filtro glomerulare del rene. Ne deriva riduzione della velocità di filtrazione glomerulare con ritenzione di sodio. Il paziente sarà edematoso, dapprima al volto ed in sede periorbitale, quindi l’edema si porterà agli arti inferiori ed , infine, sarà generalizzato come stato di anasarca con versamenti pleurico e quindi pericardico e perfino accumulo nelle cavità addominale (idrotorace ed ascite)

d) stati di anemia

e) m. tromboembolica e tromflebite o insufficienza venosa periferica

f) nei traumi, nelle fratture e nelle ustioni per danneggiamento del microcircolo e del circuito linfatico

g) nelle condizioni di linfoedema chirurgico, per esempio dopo interventi chirurgici demolitivi

h) edema iatrogeno da farmaci, per esempio estrogeni, testosterone, corticosteroidi, ecc.

i) condizioni di ipotiroidismo con mixedema, cioè edema duro non improntabile, dunque senza il segno della fovea.

j) Ipertensione severa, anche se è raro che una ipertensione severa possa causare edemi periferici

k) ciclo mestruale con ritenzione idrica in prossimità della mestruazione ed edema mammario

l) stati di ipoalbuminemia, per esempio nel cirrotico e nel nefropaziente che perde albumine col filtro glomerulare. In questo caso la pressione colloido-osmotica esercitata dall’albumina è ridotta e, dunque, i liquidi non vengono richiamati nel circolo. Con meccanismi simili testè descritti, la ipovolemia causa in ultima analisi ritenzione di sodio e di acqua, aggravando lo stato di edema.

 

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