--> Speciale embolia polmonare

Speciale embolia polmonare

appunti del dott. Claudio Italiano                                  vedi anche l'indice di cardiologia

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cfr anche dolore toracico

embolo all'interno di una diramazione dell'arteria polmonareSi definisce embolia polmonare l’ostruzione acuta, ricorrente o cronica di uno o più vasi arteriosi polmonari, determinata dalla presenza di coaguli ematici provenienti da trombosi a sede periferica nel sistema venoso profondo (tromboembolia). Più raramente l’embolia polmonare dipende da fenomeni di trombosi locale (trombosi cardiaca o polmonare autoctona) oppure da emboli estranei alla normale composizione del sangue (embolie polmonari non trombotiche).

Epidemiologia

  • Incidenza stimata negli  US: 600.000 casi/anno

  •  Incidenza stimata in Italia: 65.000 casi/anno

  •  50.000 morti all’anno negli U.S.A.

 Nonostante il miglioramento della terapia, la mortalità è rimasta alta e costante negli ultimi 40 anni . La diagnosi ante mortem è solo nel 30% dei casi mentre nel 30% dei soggetti con TVP sviluppa EP sintomatica (Wood JE. Major pulmonary embolism: review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest 2002; 121:877-905)

Fattori di rischio

La E.P. si associa ai seguenti fattori di rischio:

          Stati di ipercoagulabilità

           Stasi del circolo polmonare

           danno endoteliale

          Resistenza alla proteina C attivata, condizione questa che è dovuta ad una mutazione puntiforme del gene che codifica per il fattore V di Leiden; è presente nel  3-4% dei soggetti di razza caucasica (aumento di 4-5 volte del rischio di recidiva embolica)

            per fattori legati alla presenza di un tumore: rilascio TNF, IL-1 e IL-6 con danno endoteliale; attivazione di PTL, fattore XII e X con liberazione di trombina; produzione di sostanze procoagulanti dalle cellule tumorali

           In cors di chemioterapia (tamoxifene, fluorouracile, carboplatino,…) e fattori di crescita (GCSF) che aumentano rischio di trombosi

           In presenza di catetere venoso centrale

          Eparina a basso PM: anticoagulante di scelta nella patologia tromboembolica cancro-correlata

          resistenza alla proteina C    attivata               

           deficit di proteina C

           deficit di proteina S

           deficit di antitrombina III

           deficit di attivatore tissutale del fibrinogeno

           Iperomocisteinemia  

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.

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Fattori secondari

·         Immobilizzazione, paziente allettato

·          interventi chirurgici

·          neoplasie

·          traumi e fratture

·          contraccettivi orali

·          fumo di sigaretta

·          gravidanza e puerperio

·          flogosi croniche

·          iperviscosità ematica

·          obesità

·          ictus

·          lunghi viaggi in aereo

 

Quadri clinici  

in base all’insorgenza degli eventi

           acuta

           cronica

in base alla compromissione emodinamica

           Massiva (shock e/o ipotensione con <90mmHg p sistolica o calo di 40mmHg per oltre 15’ non secondario ad aritmia di nuova comparsa, ipovolemia o sepsi)

          Non massiva (con o senza segni ecocardiografici di ipocinesia del ventricolo destro)

 Eziologia  

Trombosi Venosa Profonda (TVP)

          La maggior parte degli emboli trombotici deriva dal distretto della vena cava inferiore (70-90%) ed in particolare delle vene femorali ed iliache e dalle vene pelviche (plessi periprostatici e periuterini) nel 10-20% dei casi l’origine è il distretto della vena cava superiore le cavità cardiache destre raramente costituiscono la sede di origine. La TVP può essere  causata da:

          BOLLE D’ ARIA

          CELLULE NEOPLASTICHE

          CATETERI VENOSI

          EMBOLI GRASSOSI

          TALCO NEI TOSSICODIPENDENTI

          LIQUIDO AMNIOTICO

          SEPSI

 Eziopatogenesi dell'embolia polmonare

Modificazione dell’ emodinamica polmonare:

           ipertensione precapillare ( per riduzione del letto capillare, vasocostrizione e broncocostrizione)

           sviluppo di circoli collaterali (anastomosi arteriose e shunt polmonari artero-venosi)

           modificazioni del flusso sanguigno (redistribuzione e ripresa del flusso)

           alterazione del rapporto ventilazione/perfusione

Modificazioni del circolo sistemico e della funzione cardiaca:

           ipotensione arteriosa

           tachicardia

           sovraccarico e dilatazione del ventricolo destro

           aumento della pressione venosa centrale

           sofferenza ischemica del miocardio

flow chart dell'embolia polmonareDiagnosi

Essa si avvale dello studio dei segni clinici:

          dispnea

           tachipnea

           sincope

           ipotensione

           dolore toracico

           tosse

           emottisi 

          La dispnea è ingravescente a volte con dolore retrosternale pseudoanginoso per ischemia del ventricolo destro, dolore per infarto polmonare, sincope per EP centrale con grave ripercussione emodinamiche  con ipotensione, degni di SCC dx e TVP arto caldo, edematoso, dolente. La diagnosi non è semplice poiché il reperto obiettivo del torace è più spesso negativo, se si eccettuato dei rumori secchi da broncocostrizione, quali sibili, od umidi come rantoli e sfregamenti pleurici

Il paziente ha tachipnea e tachicardia, febbricola, dolore al precordio con rinforzo della componente   polmonare del II tono, distensione vene giugulari; in periferia compaiono i  segni di trombosi venosa profonda: dolore, dolorabilità, edema, arrossamento cutaneo.

La diagnosi differenziale va posta con:

          polmonite

           asma

           BPCO riacutizzata

           infarto miocardico acuto

           edema polmonare

           crisi d’ansia

           dissecazione aortica

           frattura costale

           PNX

           dolore muscolo-scheletrico

 

Segni di Wells per porre diagnosi di EP

          Clinical signs and symptoms                                             3.0

          Alternative diagnosis is less likely than PE                          3.0

          Heart Rate > 100 beats/min                                              1.5

          Immolization/surgery                                                         1.5

          Previous DVT/PE                                                             1.5

          Hemoptysis                                                                       1.0

          Malignancy                                                                       1.0

          The score has a maximum of 12.5 points

          Score < 4.0 are associated with <8% PE

SCORE > 6 ALTA PROBABILITA’ DI EP

SCORE 2-6 MODERATA PROBABILITA’ DI EP

SCORE < 2 BASSA BROBABILITA’ DI EP

 

Dopo aver eseguito un elettrocardiogramma (ecg), occorre verificare:

          segni di sovraccarico destro acuto: S1Q3T3

           T negativa V1-V4

           blocco di branca destra di nuova insorgenza

           deviazione assiale destra

           P polmonare

           fibrillazione atriale

           80-90% dei pazienti presenta ECG anormali ma non specifici ne’ diagnostici

           ECG normale non esclude diagnosi di embolia polmonare

           utile per escludere altre cause di dolore toracico

          Ecocardiografia: è una tecnica non invasiva, rapida, non espone a radiazioni, i reperti ECO:

           diretta visualizzazione dell’ embolo in arteria polmonare (7%)

           segni indiretti di cuore destro ac: dilatazione e ipocinesi del ventricolo destro, sbandamento del setto e movimento paradosso del setto, alterazioni diastoliche del ventricolo sx, segni di ipertensione arteriosa polmonare, rigurgito tricuspidale

          segno di HamptonAll’RX torace: Iperdiafania per occlusione arteria lobare segmentale---segno di Westermark Infarto polmonare: segno di Hampton + versamento pleurico.

Eseguita l’EGA cioè l’ emogas riscontriamo:

          ipossiemia (assente fino al 38% dei casi a causa del buon compenso funzionale)

           ipocapnia

           alcalosi respiratoria

           D(A-a)O2: aumentata nel 80-85% dei casi

           la gravità dell’ ipossia correla con la gravità e l’ estensione dell’ embolia polmonare

Il laboratorio evidenzia:

          I prodotti di degradazione della fibrina

           Misurato con metodica ELISA

           Alta sensibilità (99%) nei confronti di TEP e TVP

           I prodotti di degradazione del fibrinogeno hanno una bassa specificità (43%); infatti il fibrinogeno risulta elevato nei processi infiammatori, infettivi, neoplastici, necrotici, nei pazienti anziani e in gravidanza

           Valore predittivo negativo del 100%

           Valore soglia di 500 ng/mL

La troponina :

          È elevata in diverse patologie: infarto miocardico acuto, scompenso cardiaco, miocardite, EMBOLIA POLMONARE.  I livelli di troponina correlano con la dilatazione del ventricolo destro, alti livelli di troponina sono associati a embolia polmonare complicata e a maggiore mortalità

          La scintigrafia polmonare è una tecnica che consente di porre diagnosi, ed evidenzia larghi difetti di perfusione al lobo superiore dx ed al lobo inferiore sx.

         La tac torace evidenzia dei coaguli nei tronchi polmonari La TAC polmonare spirale consente di porre diagnosi,

Terapia

eparina non frazionata (UFH)

          promuove l’inattivazione della trombina e dei fattori Xa e XIa da parte dell’antitrombina III

          è somministrata per via endovenosa

          il grado di scoagulazione è indicato con l’ aPTT (tempo di tromboplastina parziale attivato)       

          dose: bolo di 80 UI/Kg, poi infusione continua di 18 UI/Kg/ora

          antidoto: solfato di protamina

          controindicazioni assolute: grave emorragia in atto, recente intervento neurochirurgico o emorragia SNC, grave diatesi emorragica

           controindicazioni relative: ipertensione arteriosa di grado severo non controllata, trauma cranico recente, sanguinamento gastrointestinale recente, retinopatia proliferativa diabetica, piastrinopenia <100.000/mm3

           complicanze: reazioni da ipersensibilità, emorragia, trombocitopenia (precoce, tardiva), iperkaliemia, osteoporosi, rialzo transaminasi, alopecia

 

eparine a basso peso molecolare (LMWH)

          inattivano il fattore Xa/IIa

          sono somministrate per via sottocutanea bis/die

          dose U.I.   secondo peso

          hanno un’emivita più lunga rispetto all’eparina non frazionata

          non necessitano di monitoraggio dell’ aPTT

          rischio di trombocitopenia (di tipo I e II )

Fondaparinux

          azione selettiva sul fattore Xa

          farmaco di sintesi ( non estrattivo come eparina )

          somministrazione sottocute 1/die

          emivita di 17 ore   (21 h nell’anziano)

          eliminazione renale - no metabolismo

          no trombocitopenia

          nessun monitoraggio necessario ( INR, aptt, conta piastrinica )

          Indicato per il trattamento della TVP e dell’EP acuta,
eccetto nei pazienti emodinamicamente instabili o che richiedono trombolisi o embolectomia polmonare

          La dose raccomandata è 7,5 mg (pazienti tra i 50 ed i 100 kg di peso corporeo), una volta al giorno, somministrata tramite iniezione sottocutanea

          Per pazienti che pesano meno di 50 kg, la dose giornaliera raccomandata è di 5 mg

          Per pazienti che pesano più di 100 kg, la dose giornaliera raccomandata è di 10 mg

          Un trattamento anticoagulante orale concomitante deve essere iniziato appena possibile e di solito entro 72 ore

          La durata media del trattamento negli studi clinici è stata  di 7 giorni e l’esperienza clinica per un trattamento superiore a 10 giorni è limitata

          Deve essere usato con cautela nei pazienti con insufficienza renale moderata

          warfarin, acenocumarolo

           via di somministrazione: orale

           inibiscono la conversione della vitamina K nella sua forma attiva con riduzione dei fattori vit. K dipendenti (II, VII, IX, X), riducono attività proteina C e S

           il grado di scoagulazione è indicato con l’ INR (international normalized ratio)

           l’effetto si manifesta dopo 4-5 giorni

           viene embricata all’ eparina in prima o seconda giornata

           l’eparina va continuata per 3-4 giorni dopo il raggiungimento di INR terapeutico (INR tra 2 e 3)

           le dosi successive verranno corrette in base all’ INR

          durata del trattamento dipende dal tipo di tromboembolia e dalla presenza di fattori di rischio permanenti (6 mesi in pz con fattori di rischio temporanei, a tempo indefinito in pz neoplastici o con episodi ricorrenti)

           complicanze ed effetti collaterali: emorragie (se INR >3), necrosi cutanea

           controindicato in gravidanza

           antidoto: vitamina K o plasma fresco congelato

terapia trobolitica

          streptochinasi, urochinasi e attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante (r-TPA)

          farmaci tromboselettivi che inducono uno stato fibrinolitico generalizzato, caratterizzato da un’estesa degradazione della fibrina

          indicazioni: EP massiva con manifestazioni di shock cardiogeno/ipotensione

          controindicazioni assolute: emorragia interna in atto, emorragia intracranica spontanea recente

          complicazioni: alto rischio emorragico

 

terapia chirurgica

embolectomia chirurgica (a cielo aperto o percutanea)

indicazioni: EP acuta e massiva in pazienti con controindicazioni alla trombolisi, assenza di risposta alla terapia medica e trombolitica, tromboembolismo cronico da trombi in arteria polmonare

filtri venosi cavali (permanenti o temporanei)

indicazioni: controindicazione assoluta alla terapia anticoagulante e/o trombolitica, EP ricorrente nonostante trattamento anticoagulante o trombolitico, gravi emorragie in corso di terapia anticoagulante  

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