Speciale embolia polmonare

L'embolia polmonare

 

appunti del dott. Claudio Italiano

cfr anche dolore toracico

Si definisce embolia polmonare l’ostruzione acuta, ricorrente o cronica di uno o più vasi arteriosi polmonari, determinata dalla presenza di coaguli ematici provenienti da trombosi a sede periferica nel sistema venoso profondo (tromboembolia). Più raramente l’embolia polmonare dipende da fenomeni di trombosi locale (trombosi cardiaca o polmonare autoctona) oppure da emboli estranei alla normale composizione del sangue (embolie polmonari non trombotiche).

Epidemiologia

Incidenza stimata negli US: 600.000 casi/anno
 Incidenza stimata in Italia: 65.000 casi/anno
 50.000 morti all’anno negli U.S.A.
 Nonostante il miglioramento della terapia, la mortalità è rimasta alta e costante negli ultimi 40 anni . La diagnosi ante mortem è solo nel 30% dei casi mentre nel 30% dei soggetti con TVP sviluppa EP sintomatica (Wood JE. Major pulmonary embolism: review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest 2002; 121:877-905)

Fattori di rischio

embolo all'interno di una diramazione dell'arteria polmonareLa E.P. si associa ai seguenti fattori di rischio:
• Stati di ipercoagulabilità
•  Stasi del circolo polmonare
•  danno endoteliale
• Resistenza alla proteina C attivata, condizione questa che è dovuta ad una mutazione puntiforme del gene che codifica per il fattore V di Leiden; è presente nel 3-4% dei soggetti di razza caucasica (aumento di 4-5 volte del rischio di recidiva embolica)
•   per fattori legati alla presenza di un tumore: rilascio TNF, IL-1 e IL-6 con danno endoteliale; attivazione di PTL, fattore XII e X con liberazione di trombina; produzione di sostanze procoagulanti dalle cellule tumorali
•  In cors di chemioterapia (tamoxifene, fluorouracile, carboplatino,…) e fattori di crescita (GCSF) che aumentano rischio di trombosi
•  In presenza di catetere venoso centrale
• Eparina a basso PM: anticoagulante di scelta nella patologia tromboembolica cancro-correlata
• resistenza alla proteina C attivata
• deficit di proteina C
• deficit di proteina S
• deficit di antitrombina III
• deficit di attivatore tissutale del fibrinogeno
• Iperomocisteinemia

 

Fattori secondari di embolia polmonare

- Immobilizzazione, paziente allettato

- interventi chirurgici

- neoplasie

- traumi e fratture

- contraccettivi orali

fumo di sigaretta

- gravidanza e puerperio

- flogosi croniche

- iperviscosità ematica

flow chart dell'embolia polmonare

- obesità

-  ictus

- lunghi viaggi in aereo

Quadri clinici

in base all’insorgenza degli eventi

• acuta

• cronica

in base alla compromissione emodinamica

• Massiva (shock e/o ipotensione con <90mmHg p sistolica o calo di 40mmHg per oltre 15’ non secondario ad aritmia di nuova comparsa, ipovolemia o sepsi)

• Non massiva (con o senza segni ecocardiografici di ipocinesia del ventricolo destro)

Eziologia

segno di Hampton

Trombosi Venosa Profonda

• La maggior parte degli emboli trombotici deriva dal distretto della vena cava inferiore (70-90%) ed in particolare delle vene femorali ed iliache e dalle vene pelviche (plessi periprostatici e periuterini) nel 10-20% dei casi l’origine è il distretto della vena cava superiore le cavità cardiache destre raramente costituiscono la sede di origine. La TVP può essere causata da:
• BOLLE D’ ARIA
• CELLULE NEOPLASTICHE
• CATETERI VENOSI
• EMBOLI GRASSOSI
• TALCO NEI TOSSICODIPENDENTI
• LIQUIDO AMNIOTICO
• SEPSI

Eziopatogenesi dell'embolia polmonare

Modificazione dell’ emodinamica polmonare:
• ipertensione precapillare ( per riduzione del letto capillare, vasocostrizione e broncocostrizione)
• sviluppo di circoli collaterali (anastomosi arteriose e shunt polmonari artero-venosi)
• modificazioni del flusso sanguigno (redistribuzione e ripresa del flusso)
• alterazione del rapporto ventilazione/perfusione

• Modificazioni del circolo sistemico e della funzione cardiaca:
• ipotensione arteriosa
• tachicardia
• sovraccarico e dilatazione del ventricolo destro
• aumento della pressione venosa centrale
• sofferenza ischemica del miocardio

Diagnosi

Essa si avvale dello studio dei segni clinici:
• dispnea
• tachipnea
• sincope
• ipotensione
• dolore toracico
• tosse
• emottisi
La dispnea è ingravescente a volte con dolore retrosternale pseudoanginoso per ischemia del ventricolo destro, dolore per infarto polmonare, sincope per EP centrale con grave ripercussione emodinamiche con ipotensione, degni di SCC dx e TVP arto caldo, edematoso, dolente. La diagnosi non è semplice poiché il reperto obiettivo del torace è più spesso negativo, se si eccettuato dei rumori secchi da broncocostrizione, quali sibili, od umidi come rantoli e sfregamenti pleurici
Il paziente ha tachipnea e tachicardia, febbricola, dolore al precordio con rinforzo della componente polmonare del II tono, distensione vene giugulari; in periferia compaiono i  segni di trombosi venosa profonda: dolore, dolorabilità, edema, arrossamento cutaneo.
La diagnosi differenziale va posta con:

• polmonite

asma

BPCO riacutizzata

 infarto miocardico acuto

edema polmonare

• crisi d’ansia

• dissecazione aortica

• frattura costale

PNX

• dolore muscolo-scheletrico

Segni di Wells per porre diagnosi di EP

• Clinical signs and symptoms 3.0
• Alternative diagnosis is less likely than PE 3.0
• Heart Rate > 100 beats/min 1.5
• Immolization/surgery 1.5
• Previous DVT/PE 1.5
• Hemoptysis 1.0
• Malignancy 1.0
• The score has a maximum of 12.5 points
• Score < 4.0 are associated with <8% PE
SCORE > 6 ALTA PROBABILITA’ DI EP
SCORE 2-6 MODERATA PROBABILITA’ DI EP
SCORE < 2 BASSA BROBABILITA’ DI EP
 
Dopo aver eseguito un elettrocardiogramma (ecg), occorre verificare:
• segni di sovraccarico destro acuto: S1Q3T3
•  T negativa V1-V4
•  blocco di branca destra di nuova insorgenza
•  deviazione assiale destra
•  P polmonare
•  fibrillazione atriale
•  80-90% dei pazienti presenta ECG anormali ma non specifici ne’ diagnostici
•  ECG normale non esclude diagnosi di embolia polmonare
•  utile per escludere altre cause di dolore toracico
• Ecocardiografia: è una tecnica non invasiva, rapida, non espone a radiazioni, i reperti ECO:
•  diretta visualizzazione dell’ embolo in arteria polmonare (7%)
•  segni indiretti di cuore destro ac: dilatazione e ipocinesi del ventricolo destro, sbandamento del setto e movimento paradosso del setto, alterazioni diastoliche del ventricolo sx, segni di ipertensione arteriosa polmonare, rigurgito tricuspidale
• All’RX torace: Iperdiafania per occlusione arteria lobare segmentale---segno di Westermark Infarto polmonare: segno di Hampton + versamento pleurico.
La tac torace evidenzia dei coaguli nei tronchi polmonari Eseguita l’EGA cioè l’ emogas riscontriamo:
• ipossiemia (assente fino al 38% dei casi a causa del buon compenso funzionale)
•  ipocapnia
•  alcalosi respiratoria
•  D(A-a) O2: aumentata nel 80-85% dei casi
•  la gravità dell’ ipossia correla con la gravità e l’ estensione dell’ embolia polmonare
Il laboratorio evidenzia:
• I prodotti di degradazione della fibrina
•  Misurato con metodica ELISA
•  Alta sensibilità (99%) nei confronti di TEP e TVP
•  I prodotti di degradazione del fibrinogeno hanno una bassa specificità (43%); infatti il fibrinogeno risulta elevato nei processi infiammatori, infettivi, neoplastici, necrotici, nei pazienti anziani e in gravidanza
•  Valore predittivo negativo del 100%
•  Valore soglia di 500 ng/mL
La troponina :
• È elevata in diverse patologie: infarto miocardico acuto, scompenso cardiaco, miocardite, EMBOLIA POLMONARE. I livelli di troponina correlano con la dilatazione del ventricolo destro, alti livelli di troponina sono associati a embolia polmonare complicata e a maggiore mortalità
• La scintigrafia polmonare è una tecnica che consente di porre diagnosi, ed evidenzia larghi difetti di perfusione al lobo superiore dx ed al lobo inferiore sx.
•          La TAC polmonare spirale consente di porre diagnosi,
Terapia
eparina non frazionata (UFH)
• promuove l’inattivazione della trombina e dei fattori Xa e XIa da parte dell’antitrombina III
• è somministrata per via endovenosa
• il grado di scoagulazione è indicato con l’ aPTT (tempo di tromboplastina parziale attivato)
• dose: bolo di 80 UI/Kg, poi infusione continua di 18 UI/Kg/ora
• antidoto: solfato di protamina
• controindicazioni assolute: grave emorragia in atto, recente intervento neurochirurgico o emorragia SNC, grave diatesi emorragica
•  controindicazioni relative: ipertensione arteriosa di grado severo non controllata, trauma cranico recente, sanguinamento gastrointestinale recente, retinopatia proliferativa diabetica, piastrinopenia <100.000/mm3
•  complicanze: reazioni da ipersensibilità, emorragia, trombocitopenia (precoce, tardiva), iperkaliemia, osteoporosi, rialzo transaminasi, alopecia
 •  eparine a basso peso molecolare (LMWH)
• inattivano il fattore Xa/IIa
• sono somministrate per via sottocutanea bis/die
• dose U.I. secondo peso
• hanno un’emivita più lunga rispetto all’eparina non frazionata
• non necessitano di monitoraggio dell’ aPTT
• rischio di trombocitopenia (di tipo I e II )
Fondaparinux
• azione selettiva sul fattore Xa
• farmaco di sintesi ( non estrattivo come eparina )
• somministrazione sottocute 1/die
• emivita di 17 ore (21 h nell’anziano)
• eliminazione renale - no metabolismo
• no trombocitopenia
• nessun monitoraggio necessario ( INR, aptt, conta piastrinica )
• Indicato per il trattamento della TVP e dell’EP acuta,
eccetto nei pazienti emodinamicamente instabili o che richiedono trombolisi o embolectomia polmonare
• La dose raccomandata è 7,5 mg (pazienti tra i 50 ed i 100 kg di peso corporeo), una volta al giorno, somministrata tramite iniezione sottocutanea
• Per pazienti che pesano meno di 50 kg, la dose giornaliera raccomandata è di 5 mg
• Per pazienti che pesano più di 100 kg, la dose giornaliera raccomandata è di 10 mg
• Un trattamento anticoagulante orale concomitante deve essere iniziato appena possibile e di solito entro 72 ore
• La durata media del trattamento negli studi clinici è stata  di 7 giorni e l’esperienza clinica per un trattamento superiore a 10 giorni è limitata
• Deve essere usato con cautela nei pazienti con insufficienza renale moderata
• warfarin, acenocumarolo
•  via di somministrazione: orale
•  inibiscono la conversione della vitamina K nella sua forma attiva con riduzione dei fattori vit. K dipendenti (II, VII, IX, X), riducono attività proteina C e S
•  il grado di scoagulazione è indicato con l’ INR (international normalized ratio)
•  l’effetto si manifesta dopo 4-5 giorni
•  viene embricata all’ eparina in prima o seconda giornata
•  l’eparina va continuata per 3-4 giorni dopo il raggiungimento di INR terapeutico (INR tra 2 e 3)
•  le dosi successive verranno corrette in base all’ INR
• durata del trattamento dipende dal tipo di tromboembolia e dalla presenza di fattori di rischio permanenti (6 mesi in pz con fattori di rischio temporanei, a tempo indefinito in pz neoplastici o con episodi ricorrenti)
•  complicanze ed effetti collaterali: emorragie (se INR >3), necrosi cutanea
•  controindicato in gravidanza
•  antidoto: vitamina K o plasma fresco congelato
terapia trobolitica
• streptochinasi, urochinasi e attivatore tissutale del plasminogeno ricombinante (r-TPA)
• farmaci tromboselettivi che inducono uno stato fibrinolitico generalizzato, caratterizzato da un’estesa degradazione della fibrina
• indicazioni: EP massiva con manifestazioni di shock cardiogeno/ipotensione
• controindicazioni assolute: emorragia interna in atto, emorragia intracranica spontanea recente
• complicazioni: alto rischio emorragico
 
terapia chirurgica
embolectomia chirurgica (a cielo aperto o percutanea)
indicazioni: EP acuta e massiva in pazienti con controindicazioni alla trombolisi, assenza di risposta alla terapia medica e trombolitica, tromboembolismo cronico da trombi in arteria polmonare
filtri venosi cavali (permanenti o temporanei)
indicazioni: controindicazione assoluta alla terapia anticoagulante e/o trombolitica, EP ricorrente nonostante trattamento anticoagulante o trombolitico, gravi emorragie in corso di terapia anticoagulante  


vedi anche l'indice di cardiologia