Febbre tifoide

Febbre tifoide

 

appunti del dott. Claudio Italiano

Definizione.

 

La febbre tifoide è una entita nosologica caratterizzata da un’infezione da samonella typhi. I sintomi principali sono rappresentati da:

febbre prolungata

dolore addominale

diarrea

delirio

roseole

splenomegalia

sanguinamento rettale

perforazione intestinale

 

Eziologia.

 

Il bacillo tifoide è un bastoncino mobile, gram negativo della famiglia delle Enterobacteriaceae, che possiede un antigene flagellare H ed in antigene lipopolisaccaridico O, oltre che un antigene detto V, portatore di virulenza, che si localizza sulla capsula cellulare. L’antigene O conferisce specificità sierologica all’organismo ed è essenziale nella virulenza poiché le salmonelle diverse da S. typhi e S. enteritidisdi biosierotipo parathyphi A o B non provocano febbre enterica nell’uomo.

Incidenza.

 

La febbre tifoide è abbastanza rara nei paesi occidentali, dove le mutate condizioni igieniche, il trattamento delle acque fognarie e la clorazione dell’acqua potabile ha ridotto la diffusione dell’infezione; viceversa è presente nelle popolazioni in via di sviluppo e negli emigranti. Si stima che in Asia 7 milioni di soggetti ne siano affetti ed in Africa 4 milioni per ogni anno.  Tutti, adulti ma specialmente i bambini, ne sono affetti e l’infezione è talora che mortale.  La trasmissione è per via oro-fecale e si verificano epidemie nelle scuole, poiché i portatori sani sono spesso asintomatici e si tratta di anziani che ospitano nelle loro colecisti il batterio. Del resto S. typhi è molto resistente in ambiente, sia alla perfrigerazione che all’essiccamento, tanto che nel ghiaccio delle bibite resiste e determina malattia nel turista ignaro che si disseta con bibite ghiacciate  (cfr consigli ai viaggiatori).

Salmonella thyphi

Patogenesi

 

Dopo l’ingestione dei bacilli di S. thyphi la parte di inoculo che sopravvive nello stomaco all’azione dell’acido, giunge nell’intestino tenue e penetra la mucosa, entrando dentro cellule della serie bianca detti “fagociti mononucleati” delle placche del Peyer e dei linfonodi mesenterici. Occorrono almeno 100.000 batteri per avere la malattia. I batteri, fagocitati dai mononucleati, viaggiano nel sangue e si diffondono nell’organismo, raggiungendo la milza, il fegato ed il midollo osseo. I sintomi precoci sono la febbre, dovuta alla liberazione di citochine, ma altri segni dipendono dagli altri mediatori dell’infiammazione: interleuchina -1, fattore di necrosi focale. Le manifestazioni addominali e l’emissione del sangue possono dipendere dalla perforazione delle placche del Peyer ed ulcerazioni della mucosa sovrastante.

Clinica.

 

Roseole tifoseI sintomi, non specifici, come febbre, brividi e cefalea aumentano di intensità durante la prima settimana, dando luogo a prostazione. In più vi è dolorabilità addominale ed inizia infine la diarrea. L’evoluzione dei segni si intensifica in 1-3 settimane, Nella seconda settimana compaiono un’eruzione cutanea caratteristica “ a macchie rosate rilevate”, dunque papule di 1-5 mm, dapprima alle spalle, poi al torace, all’addome, macchie che spariscono se sono pressate. Talora compare una vasculite emorragica. Molti pazienti in questa seconda settimana possono avere stato stuporoso, delirio, fino a convulsioni che sono precedute dal cosiddetto “sguardo tossico”. Se vi è perforazione intestinale si può avere diarrea sanguinolenta. Queste complicanze caratterizzano la terza settimana, epoca in cui il paziente presenta classicamente melena, ileo, addome rigido per ulcerazioni delle placche del Peyer.  Infine la quarta settimana è quella della risoluzione dei segni clinici.

Diagnosi.

 

Il metodo preferito è isolare i germi, richiedendo la coprocoltura e la coltura del midollo osseo ove fosse possibile prelevarlo è una tecnica ancora più sofisticata. La sierodiagnosi di Widal Wrigth. Essa è la diagnosi di malattia infettiva che viene posta mettendo a contatto il siero del soggetto con speciali antigeni. Questa metodica viene impiegata soprattutto per la diagnosi del tifo e paratifo (test di Widal). Altre metodiche sono per la ricerca della febbre melitense (di Wright), della sifilide (di Wassermann, più altre prove), della mononucleosi infettiva (di Paul Bunnell), oltre che della toxoplasmosi, delle infezioni da citomegalovirus, di alcune malattie reumatiche e dell’AIDS. Si basa sulla reazione (di solito di agglutinazione) tra gli anticorpi presenti nel sangue del paziente ed i relativi antigeni aggiunti in laboratorio. Si basa sulla ricerca degli anticorpi agglutinanti antigeni somatico O e flagellare di S. thiphy. Il titolo si dice positivo se è maggiore di 1:80 per gli antigeni somatici, mentre è meno specifico il risultato per gli antigeni flagellari H. Altri reperti di laboratorio sono l’anemia e la piastrinopenia.

La cura.

 

Sempre sotto il controllo del medico, classicamente si avvale di soluzioni glucosato-salino-elettrolitiche per vena e dell’impiego del cloramfenicolo somministrato per via orale ogni 6 ore al dosaggio di 50-60 mg/kg/die. Il ciclo si completa in 14 giorni e si continua anche dopo la defervescenza.  Altri farmaci usati, meno tossici, sono l’amoxocillina, il cefoperazone ed il ceftriaxone oltre che il vecchio trimethoprim-sulfametossazolo. Negli ultimi anni, però, si è assistito alla resistenza di alcuni ceppi di S. thyphi nei confronti del cloramfenicolo, per cui un altro antibiotico di largo impiego è la ciprofloxacina, dosata a 500 mg/bid per 7-14 gg. In caso di rischio di shock si può somministrare anche desametasone, però c’è il rischio di mascherare i segni clinici.

Profilassi.

 

Si avvale del vaccino orale vivo Ty2; inoltre chi viaggia all’estero deve evitare di bere acqua non clorata e verdure crude, di usare il ghiaccio, di mangiare frutta non lavata e non sbucciata e cibi freddi esposti all’aria ed alle mosche.

Ricordiamo che è buona norma effettuare più copro colture e di fare la denuncia di malattia al dipartimento di sanità pubblica.

 

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