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Febbre
tifoide
appunti del
dott. Claudio Italiano, internista
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Definizione.
La febbre tifoide è una entita nosologica
caratterizzata da un’infezione da samonella typhi. I sintomi
principali sono rappresentati da:
·
febbre prolungata
·
dolore addominale
·
diarrea
·
delirio
·
roseole
·
splenomegalia
·
sanguinamento rettale
·
perforazione intestinale |
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Eziologia.
Il bacillo tifoide è un bastoncino mobile, gram negativo della
famiglia delle Enterobacteriaceae, che possiede un antigene
flagellare H ed in antigene lipopolisaccaridico O, oltre che un
antigene detto V, portatore di virulenza, che si localizza sulla
capsula cellulare. L’antigene O conferisce specificità sierologica
all’organismo ed è essenziale nella virulenza poiché le salmonelle
diverse da S. typhi e S. enteritidisdi biosierotipo parathyphi A o B
non provocano febbre enterica nell’uomo.
Incidenza.
La febbre tifoide è abbastanza rara nei paesi occidentali, dove le
mutate condizioni igieniche, il trattamento delle acque fognarie e
la clorazione dell’acqua potabile ha ridotto la diffusione
dell’infezione; viceversa è presente nelle popolazioni in via di
sviluppo e negli emigranti. Si stima che in Asia 7 milioni di
soggetti ne siano affetti ed in Africa 4 milioni per ogni anno.
Tutti, adulti ma specialmente i bambini, ne sono affetti e
l’infezione è talora che mortale. La trasmissione è per via
oro-fecale e si verificano epidemie nelle scuole, poiché i portatori
sani sono spesso asintomatici e si tratta di anziani che ospitano
nelle loro colecisti il batterio. Del resto S. typhi è molto
resistente in ambiente, sia alla perfrigerazione che
all’essiccamento, tanto che nel ghiaccio delle bibite resiste e
determina malattia nel turista ignaro che si disseta con bibite
ghiacciate (cfr
consigli ai viaggiatori).
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Patogenesi
Dopo l’ingestione dei bacilli di S. thyphi la parte di inoculo che
sopravvive nello stomaco all’azione dell’acido, giunge
nell’intestino tenue e penetra la mucosa, entrando dentro cellule
della serie bianca detti “fagociti mononucleati” delle placche del
Peyer e dei linfonodi mesenterici. Occorrono almeno 100.000 batteri
per avere la malattia. I batteri, fagocitati dai mononucleati,
viaggiano nel sangue e si diffondono nell’organismo, raggiungendo la
milza, il fegato ed il midollo osseo. I sintomi precoci sono la
febbre, dovuta alla liberazione di citochine, ma altri segni
dipendono dagli altri mediatori dell’infiammazione: interleuchina
-1, fattore di necrosi focale. Le manifestazioni addominali e
l’emissione del sangue possono dipendere dalla perforazione delle
placche del Peyer ed ulcerazioni della mucosa sovrastante. |
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Clinica.
I sintomi, non specifici, come febbre, brividi e
cefalea aumentano di intensità durante la prima settimana, dando
luogo a prostazione. In più vi è dolorabilità addominale ed inizia
infine la diarrea. L’evoluzione dei segni si intensifica in 1-3
settimane, Nella seconda settimana compaiono un’eruzione cutanea
caratteristica “ a macchie rosate rilevate”, dunque papule di 1-5
mm, dapprima alle spalle, poi al torace, all’addome, macchie che
spariscono se sono pressate. Talora compare una
vasculite emorragica. Molti pazienti in questa seconda settimana
possono avere stato stuporoso, delirio, fino a convulsioni che sono
precedute dal cosiddetto “sguardo tossico”. Se vi è perforazione
intestinale si può avere diarrea sanguinolenta. Queste complicanze
caratterizzano la terza settimana, epoca in cui il paziente presenta
classicamente melena, ileo, addome rigido per ulcerazioni delle
placche del Peyer. Infine la quarta settimana è quella della
risoluzione dei segni clinici.
Diagnosi.
Il metodo preferito è isolare i germi, richiedendo la coprocoltura e
la coltura del midollo osseo ove fosse possibile prelevarlo è una
tecnica ancora più sofisticata. La sierodiagnosi di Widal Wrigth.
Essa è la diagnosi di malattia infettiva che viene posta mettendo a
contatto il siero del soggetto con speciali antigeni. Questa
metodica viene impiegata soprattutto per la diagnosi del tifo e
paratifo (test di Widal). Altre metodiche sono per la ricerca della
febbre melitense (di Wright), della sifilide (di Wassermann, più
altre prove), della mononucleosi infettiva (di Paul Bunnell), oltre
che della toxoplasmosi, delle infezioni da citomegalovirus, di
alcune malattie reumatiche e dell’AIDS. Si basa sulla reazione (di
solito di agglutinazione) tra gli anticorpi presenti nel sangue del
paziente ed i relativi antigeni aggiunti in laboratorio. Si basa
sulla ricerca degli anticorpi agglutinanti antigeni somatico O e
flagellare di S. thiphy. Il titolo si dice positivo se è maggiore di
1:80 per gli antigeni somatici, mentre è meno specifico il risultato
per gli antigeni flagellari H. Altri reperti di laboratorio sono l’anemia
e la piastrinopenia.
La cura.
Sempre sotto il controllo del medico, classicamente si avvale di
soluzioni glucosato-salino-elettrolitiche per vena e dell’impiego
del cloramfenicolo somministrato per via orale ogni 6 ore al
dosaggio di 50-60 mg/kg/die. Il ciclo si completa in 14 giorni e si
continua anche dopo la defervescenza. Altri farmaci usati, meno
tossici, sono l’amoxocillina, il cefoperazone ed il ceftriaxone
oltre che il vecchio trimethoprim-sulfametossazolo. Negli ultimi
anni, però, si è assistito alla resistenza di alcuni ceppi di S.
thyphi nei confronti del cloramfenicolo, per cui un altro
antibiotico di largo impiego è la ciprofloxacina, dosata a 500 mg/bid
per 7-14 gg. In caso di rischio di shock si può somministrare anche
desametasone, però c’è il rischio di mascherare i segni clinici.
Profilassi.
Si avvale del vaccino orale vivo Ty2; inoltre chi viaggia all’estero
deve evitare di bere acqua non clorata e verdure crude, di usare il
ghiaccio, di mangiare frutta non lavata e non sbucciata e cibi
freddi esposti all’aria ed alle mosche.
Ricordiamo che è buona norma effettuare più copro colture e di fare
la denuncia di malattia al dipartimento di sanità pubblica.
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