Sindrome erosiva da stress

Sindrome erosiva da stress (SRES)

appunti del dott. Claudio Italiano

 

 Si parla in maniera indistinta di “ ulcera da stress”, “malattia mucosale legata a stress”, “gastrite acuta da stress”. Le lesioni da stress possono interessare lo stomaco e l’esofago e manifestarsi come erosioni puntiformi multiple o ulcerazioni superficiali entro alcune ore da un fatto stressogeno che può essere dato da:

  • malattia critica

  • trauma

  • Endoscopia: erosioni antrali da stress e tratti di mucosa con erosioni più approfonditeintervento chirurgico

  • pazienti sottoposti a terapia intensiva nell’ambito delle Rianimazioni (70-80% dei casi)

  • ustioni

  • sepsi

  • lesioni craniche con ipertensione endocranica

  • insufficienza sistemica multi organo (MOF)

  • lesioni estese, disfunzioni epatiche

  • polmonite ab ingestis

  •  

     

    Endoscopicamente si evidenziano ulcere superficiali ed erosioni diffuse in genere in antro o piccola curva gastrica, che non necessariamente debbono sanguinare oppure che provocano scarso stillicidio ematico, con scarsa reazione infiammatoria circostante, come di petecchie emorragiche, oppure talora possono confluire determinando quadri drammatici di sanguinamento imponente (cfr emorragie intestinali); non è raro, perciò,  avere importanti ematemesi o aspirato gastrico ematico o emorragie importanti dal tratto intestinale alto, con repentino calo del tasso emoglobinico di 2 g/dl (cfr anemia) e necessità di trasfondere anche 2 unità di sangue nell’arco delle 24 ore. La SRES è responsabile di morte nel 30-80% dei pazienti critici, se è presente ovviamente una emorragia massiva.

    Fisiopatologia.

    Perché si abbia una SRES è necessario che si sviluppino delle lesioni della mucosa gastrica ed esofagea a seguito di impennate di acido e pepsina, che sonoi due fattori chiavi per la lettura della sindrome erosiva. E’ chiaro che gli eventi che costituiscono uno stress per l’organismo, una condizione cioè in cui il corpo è pressato da eventi morbosi si ha un aumento della secrezione di acido mediata dalla gastrina, con squilibrio fra i cosiddetti fattori lesivi e protettivi di mucosa. Infatti la mucosa è tenuta integra dalla microcircolazione che garantisce un apporto adeguato di nutrienti, la produzione di muco, la capacità di neutralizzare i pericolosi ioni idrogeno, per cui l’ischemia della mucosa è alla base del danno e, dunque, uno shock ipovolemico è responsabile della liberazione di citochine pro-infiammatorie e della aumentata produzione di catecolamine. La riduzione del flusso ematico di mucosa, a sua volta, causa acidosi endocellulare e liberazione di NO (ossido nitrico) e radicali ossidanti, con aumento di permeabilità cellulare, riduzione della capacità di tampone mucosale e della produzione di prostaglandine che svolgono azione protettiva, tanto che vengono addirittura impiegate in terapia. Quando questi fattori causano la penetrazione dello ione idrogeno in retrodiffusione acida, allora si rompe la barriera cellulare epiteliale e compaiono le erosioni e le emorragie.

    Fatttori di rischio predittivi di SRES

    Lo sanno bene i rianimatori che temono per le complicanze del paziente in rianimazione, specie se affetto da polmonite nosocomiale. Quando alcuni parametri bioumorali come per esempio le piastrine se scendono sotto  50.000/mm3 e se l'indice INR (indice normalized ratio, cioè indice di coagulazione) si abbassa pericolosamente sotto 1,5, allora c’è serio rischio di emorragia, specie se il paziente è in ventilazione assistita da più di 48 ore.

    Pannolone sporcato da feci picee:melena

    Sintomatologia.

    Il paziente può essere più o meno sintomatico nel senso che l’emorragia può essere occulta o evidente. Manifestarsi con ematemesi e melena (cfr emorragie gastrointestinali), cioè emissione di feci scure, dal (greco mèlanos aimà) dal sondino naso-gastrico di aspirazione o, più semplicemente, con l'emissione di feci scure.

     

     

     

    Cura

    Il paziente deve essere sempre tenuto digiuno in nutrizione parenterale totale. Occorre impiegare in profilassi inibitori di pompa protonica o antagonisti del recettore H2per somministrazione endovenosa nel paziente critico(omeprazolo e ranitidina), per impedire che il pH scenda sotto 3,5 e che si attivi il pepsinogeno in pepsina, Inoltre l’aggregazione piastrina avviene solo in ambiente debolmente acido, cioè fino a pH 5,9, per cui a valori particolarmente acidi le piastrine non bloccano l’emorragia. Gli antiacidi riducono del 15-20% la frequenza del sanguinamento, se la titolazione acida è mantenuta a ph > a 4. Agenti mucosali, quali sucralfato (il vecchio antepsin e sucramal) sono protettori della mucosa e possono svolgere un ruolo nella protezione della mucosa, anche somministrati con il sondino. Ricordiamoci, però, che colorano le feci di scuro e, pertanto, non allarmiamoci pensando sempre a melena!

    related link :  La gastrite acuta e l'Helicobacter pylori   Speciale su Helicobacter Pylori: gastriti, MALT linfomi e cancro, eradicazione   Le gastriti croniche     Lo stomaco sano, quello operato e le gastropatie: immagini endoscopiche    L'ulcera dello stomaco benigna

    indice di gastroenterologia