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Sindrome
erosiva da
stress (SRES)
appunti e riflessioni del
dott.
Claudio Italiano, gastroenterologo
cfr
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 Si parla in maniera indistinta di “ ulcera da
stress”, “malattia mucosale legata a stress”, “gastrite
acuta da stress”.
Le lesioni da stress possono interessare lo stomaco
e l’esofago e manifestarsi come erosioni puntiformi multiple o
ulcerazioni superficiali entro alcune ore da un fatto stressogeno che
può essere dato da:
-
malattia critica
-
trauma
-
intervento chirurgico
-
pazienti sottoposti a
terapia intensiva nell’ambito delle Rianimazioni (70-80% dei
casi)
-
ustioni
-
sepsi
-
lesioni craniche con ipertensione endocranica
-
insufficienza sistemica multi organo (MOF)
-
lesioni estese,
disfunzioni epatiche
-
polmonite ab ingestis
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Endoscopicamente
si evidenziano ulcere superficiali ed erosioni diffuse in genere in
antro o piccola curva gastrica, che non necessariamente debbono
sanguinare oppure che provocano scarso stillicidio ematico, con scarsa
reazione infiammatoria circostante, come di petecchie emorragiche,
oppure talora possono confluire determinando quadri drammatici di
sanguinamento imponente (cfr
emorragie intestinali); non è raro, perciò, avere importanti
ematemesi o aspirato gastrico ematico o emorragie importanti dal tratto
intestinale alto, con repentino calo del tasso emoglobinico di 2 g/dl
(cfr
anemia) e necessità di trasfondere anche 2 unità di sangue nell’arco
delle 24 ore. La SRES è responsabile di morte nel 30-80% dei
pazienti critici, se è presente ovviamente una emorragia massiva.
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Fisiopatologia.
Perché si abbia una
SRES è necessario che si sviluppino delle lesioni della mucosa gastrica
ed esofagea a seguito di impennate di acido e pepsina, che sonoi due
fattori chiavi per la lettura della sindrome erosiva. E’ chiaro che gli
eventi che costituiscono uno stress per l’organismo, una condizione cioè
in cui il corpo è pressato da eventi morbosi si ha un aumento della
secrezione di acido mediata dalla gastrina, con squilibrio fra i
cosiddetti fattori lesivi e protettivi di mucosa. Infatti la mucosa è
tenuta integra dalla microcircolazione che garantisce un apporto
adeguato di nutrienti, la produzione di muco, la capacità di
neutralizzare i pericolosi ioni idrogeno, per cui l’ischemia della
mucosa è alla base del danno e, dunque, uno shock ipovolemico è
responsabile della liberazione di citochine pro-infiammatorie e della
aumentata produzione di catecolamine. La riduzione del flusso ematico di
mucosa, a sua volta, causa acidosi endocellulare e liberazione di NO
(ossido nitrico) e radicali ossidanti, con aumento di permeabilità
cellulare, riduzione della capacità di tampone mucosale e della
produzione di prostaglandine che svolgono azione protettiva, tanto che
vengono addirittura impiegate in terapia. Quando questi fattori causano
la penetrazione dello ione idrogeno in retrodiffusione acida, allora si
rompe la barriera cellulare epiteliale e compaiono le erosioni e le
emorragie.
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Fatttori di rischio
predittivi di SRES
Lo sanno bene i
rianimatori che temono per le complicanze del paziente in rianimazione,
specie se affetto da polmonite nosocomiale. Quando alcuni parametri
bioumorali come per esempio le piastrine se scendono sotto 50.000/mm3 e
se l'indice INR (indice normalized ratio, cioè indice di coagulazione) si abbassa
pericolosamente sotto 1,5, allora c’è serio rischio di emorragia, specie se il
paziente è in ventilazione assistita da più di 48 ore.
Sintomatologia.
Il paziente può essere
più o meno sintomatico nel senso che l’emorragia può essere occulta o
evidente. Manifestarsi con ematemesi e melena (cfr
emorragie gastrointestinali), cioè emissione di feci scure, dal
(greco mèlanos aimà) dal sondino naso-gastrico di aspirazione o, più
semplicemente, con l'emissione di feci scure.
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Cura
Il paziente deve essere
sempre tenuto digiuno in nutrizione parenterale totale. Occorre
impiegare in profilassi inibitori di pompa protonica o antagonisti del
recettore H2per somministrazione endovenosa nel paziente critico(omeprazolo
e ranitidina), per impedire che il pH scenda sotto 3,5 e che si
attivi il pepsinogeno in pepsina, Inoltre l’aggregazione piastrina
avviene solo in ambiente debolmente acido, cioè fino a pH 5,9, per cui a
valori particolarmente acidi le piastrine non bloccano l’emorragia. Gli
antiacidi riducono del 15-20% la frequenza del
sanguinamento, se la titolazione acida è mantenuta a ph > a 4.
Agenti mucosali, quali sucralfato (il vecchio antepsin e sucramal) sono protettori
della mucosa e possono svolgere un ruolo nella protezione della mucosa,
anche somministrati con il sondino. Ricordiamoci, però, che colorano le
feci di scuro e, pertanto, non allarmiamoci pensando sempre a melena!
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