Ipofisi generalità  1

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Ipofisi anteriore e ormoni ipofisiotropi             Ormoni ipotalamici  

Le cellule dei nuclei sopraottico e paraventricolare dell'ipotalamo producono AVP e ossitocina, che raggiungono il lobo posteriore attraverso gli assoni del tratto sopraotticoipofisario e paraventricoloipofisario.  

La comunicazione tra ipotalamo e ipofisi anteriore è di natura chimica piuttosto che fisica. I releasing factor ipotalamici raggiungono l'ipofisi anteriore attraverso il sistema portale per stimolare o inibire la produzione di ormoni. Anche alcuni neuroni contenenti vasopressina terminano nell'eminenza mediana e la vasopressina può stimolare la secrezione di ACTH e GH.

L’adenoipofisi ha il flusso sanguigno più elevato rispetto a ogni altro tessuto corporeo ([0,8 ml/g]min). Il flusso ematico raggiunge l'adenoipofisi attraverso l'ipotalamo. Due branche delle carotidi interne, le arterie ipofisarie superiori, si ramificano nello spazio subaracnoideo intorno all'ipofisi e terminano nella rete capillare dell'eminenza mediana. Questi capillari possiedono un endotelio fenestrato che permette un facile accesso agli ormoni ipotalamici. I neuroni che contengono il peptide intestinale vasoattivo (VIP) terminano su arteriole precapillari e possono avere un ruolo importante nella regolazione del flusso ematico. Il trasporto di sostanze dai capillari all'eminenza mediana è facilitato anche in quanto quest'ultima si trova al di fuori della barriera ematoencefalica. I capillari, quindi, si uniscono per formare direttamente da sei a dieci vene note come circolazione portale ipotalamoipofisaria. Queste vene costituiscono il principale apporto ematico per l'adenoipofisi, attraverso cui arrivano sia le sostanze energetiche sia i mediatori dall'ipotalamo. Inoltre, è presente un apporto di sangue arterioso diretto al lobo anteriore, ma l'estensione e l'importanza dì questa circolazione sono dubbie. Le arterie ipofisarie inferiori irrorano il lobo posteriore.

L’adenoipofi si origina prevalentemente dalla tasca di Rathke, proiezione embriologica del pavimento della cavità orale primitiva. La tasca di Rathke si unisce a un diverticolo, che si estende verso il basso dal terzo ventricolo e che forma il lobo posteriore. La tasca di Rathke è chiusa dalla proliferazione dei lobi anteriore e posteriore e forma una sottile fessura residua nella ghiandola (fessura di Rathke). Questa piccola fessura può persistere sotto forma di cisti rivestita di epitelio cilindrico o pavimentoso. Poiché l'ipofisi ruota durante la crescita, queste cisti generalmente si trovano in sede superiore rispetto alla ghiandola. L’ingrossamento e la proliferazione di queste cisti possono dar luogo ai craniofaringiomi, tumori della regione soprasellare. Lo sviluppo dello sfenoide separa la ghiandola dalla cavità orale. Residui ipofisari, conosciuti come ipofisi faringee, a volte persistono sopra e sotto lo sfenoide. Questi residui possono produrre ormoni e occasionalmente degenerare in tumori ipofisari. Nell'adenoipofisi cinque differenti tipi di cellule producono sei differenti ormoni: cellule lattotrope (PRL), somatotrope (GH), gonadotrope (LH e FSH), tireotrope (TSH) e corticotrope (ACTH). Resta ancora da chiarire il ruolo fisiologico degli altri ormoni e delle sostanze chimiche prodotti a livello ipofisario.  Esiste un'interazione tra l'adenoipofisi e i suoi tre organi bersaglio: gonadi, surreni, tiroide. Quando le gonadi mancano o vengono asportate, aumenta la concentrazione di FSH e LH, condizione conosciuta come ipogonadismo primitivo. Quando vengono asportati o distrutti i surreni, si sviluppa un'insufficienza surrenale primitiva (malattia di Addison) e aumenta la concentrazione plasmatica di ACTH. L'ipofunzione tiroidea determina il caratteristico incremento di TSH dell'ipotiroidismo primitivo.   Quando l'ipofisi viene asportata o distrutta, la caduta delle tropine determina ipogonadismo, insufficienza surrenale e ipotiroidismo secondari. Vengono, inoltre, persi gli effetti del GH e della PRL. La secrezione di AVP e ossitocina non viene compromessa dalla distruzione dell'ipofisi, sempre che non vi siano alterazioni a livello della loro sede di produzione nell'ipotalamo.  L'ipofisi è a sua volta sotto il controllo dell'ipotalamo, che produce un certo numero di mediatori chimici. Questi ormoni sono sintetizzati nell'ipotalamo e giungono all'ipofisi anteriore tramite il sistema vascolare portale, attraverso il peduncolo ipofisario. Un’ interruzione del peduncolo ipofisario è seguita da una diminuzione della secrezione di GH, LH, FSH, TSH e ACTH. Questo testimonia la necessità di influenze ipotalamiche per la secrezione di questi ormoni. Al contrario, i livelli di PRL si elevano dopo l'interruzione del peduncolo poiché la normale influenza ipotalamica sulla secrezione di PRL è di tipo inibitorio. Un’aumento della PRL, inoltre, evidenzia che la sezione del peduncolo non determina distruzione dell'ipofisi. Se la sezione del peduncolo non è a un livello molto alto, la liberazione di AVP e ossitocina continua, soprattutto da parte degli assoni che terminano nell'eminenza mediana dell'ipotalamo. Dopo ablazione dell'ipotalamo, diminuiscono i livelli di GH, LH, FSH, TSH, ACTH, AVP e ossitocina, mentre la PRL aumenta.  La maggior parte dei fattori ipotalamici che controllano la secrezione ormonale ipofisaria è costituita da peptidi. L’ormone stimolante la secrezione di ormone della crescita (GH-releasing hormone, GHRH) è il principale mediatore della secrezione di GH, mentre la somatostatina inibisce la liberazione di GH. Anche se i livelli di LH e FSH in condizioni fisiologiche variano in modo indipendente, un solo ormone stimolante (luteinizing hormone-releasing hormone [LHRH], chiamato anche ormone stimolante la secrezione di gonadotropine (gonadotropin-releasing hormone, GnRH), esplica il ruolo principale nel controllo della loro secrezione. L'ormone stimolante la secrezione di tireotropina (thyrotropin-releasing hormone, TRH) controlla la secrezione di TSH e può anche influenzare la PRL; l'ormone stimolante la secrezione di corticotropina (corticotropin-releasffig hormone, CRH) controlla la secrezione di ACTH. Inoltre, la dopamina agisce come inibitore della prolattina (prolactin-inhibitory fáctor, PIF).  I tumori ipofisari possono determinare ipo- o iperproduzione ormonale, oppure causare problemi meccanici per interessamento delle strutture circostanti. Le sindromi più comunemente originate dai tumori ipofisari sono quelle conseguenti all'eccesso di PRL e di GH. Un’iperprolattinemia provoca galattorrea e/o ipogonadismo; l'iperproduzione di GH provoca gigantismo e acromegalia. I tumori secernenti ACTH determinano la malattia di Cushing, mentre i tumori secerenti TSH sono una rara causa di ipertiroidismo. Paradossalmente, i tumori secementi gonadotropine sono molto spesso associati a ipogonadismo. Tumori ipofisari di notevoli dimensioni possono causare un ìpopituitarismo parziale o completo mediante la compressione della ghiandola adiacente nonnale o del peduncolo ipofisario e sono associati a disturbi del campo visivo dovuti alla compressione del chiasma ottico. Altri disturbi neurologici si osservano se il tumore invade i seni cavernosi o le fosse craniche. Le malattie ipotalamiche possono causare ipopituitarismo con iperprolattinemia. Il deficit di AVP, causa di diabete insipido, è virtualmente diagnostico di malattia ipotalamica o interruzione alta del peduncolo. AlteVazioni della sete, della termoregolazione, dell'appetito e della pressione arteriosa sono altre manifestazioni di disturbi ìpotalamici. Voluminose masse ipotalamiche possono determinare alterazioni del campo visivo, ostruzione del terzo ventricolo e invasione del tessuto cerebrale circostante.

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