La
paralisi 2
appunti del dott. Claudio Italiano
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Perché una paralisi nelle sindromi spinali?
Il midollo spinale è costituito da
tanti segmenti quanti sono i corpi vertebrali. Per tale ragione i nervi
spinali e le loro radici, dal rachide cervicale a quello Quando in un paziente il midollo è leso in modo incompleto, si riscontra una parziale perdita delle funzioni motorie e sensitive. La maggior parte delle lesioni midollari incomplete s'inquadrano in una delle sindromi descritte di seguito. La sindrome midollare anteriore. Essa deriva da una lesione da flessione, a causa della paralisi motoria e della perdita della sensibilità dolorifica e termica al di sotto del livello della lesione. Il tatto, la sensibilità propriocettiva e vibratoria sono solitamente conservate.
La sindrome midollare centrale è causata da una lesione da iperestensione o flessione. Il deficit motorio è variabile ed è maggiore alle braccia che alle gambe; il danno sensitivo è generalmente lieve.
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lombare, decorrono in modo sempre più obliquo verso il basso. Se si
seziona una porzione qualsiasi del SNC, si nota in primo luogo che vi
sono territori ben delimitati in rapporto fra loro, rispettivamente la
sostanza grigia e la sostanza bianca. La sostanza grigia
contiene soprattutto i corpi delle cellule nervose, mentre la sostanza
bianca è composta dagli assoni e dai loro rivestimenti. Al centro del
midollo spinale si trova un canale centrale molto sottile che è un
residuo embrionale e non di rado è occluso o dilatato in cisti. Il
termine sostanza grigia deriva dalla colorazione grigia degli ammassi
cellulari encefalici, midollari e gangliari. In sezione trasversa essa
ha una forma che ricorda quella di una farfalla: le due "ali anteriori"
o corna anteriori o, dal punto di vista tridimensionale,
colonne anteriori, sono relativamente tozze e sono
interamente circondate da sostanza bianca; le "ali posteriori " o
corna posteriori o colonne dorsali, che sono più sottili, si
estendono fino ai limiti del midollo spinale, ossia fino all'imbocco
delle radici posteriori, dove giungono le fibre nervose che
raccolgono le informazioni della sensibilità della cute e delle mucose e
trasmettono le sensazioni di tatto, pressione, temperatura, vibrazione e
dolore (in altre parole la cosiddetta sensibilità esterocettiva).
La sindrome midollare posteriore prodotta
da una lesione cervicale da iperestensione, causa soltanto una perdita
della propriocezione e della sensibilità tattile fine. Infatti le radici
posteriori del midollo trasportano i segnali della sensibilità mentre la
funzione motoria rimane intatta, in quanto essa è funzione delle corna
anteriori del midollo e delle stesse radici anteriori del midollo
spinali. 
La sindrome di Brown-Séquard può derivare
da una lesione di flessione, rotazione o penetrazione. La malattia si
caratterizza per una paralisi motoria unilaterale ipsilaterale e con
perdita della sensibilità dolorifica e termica controlaterale al trauma.
Cause di paralisi
-Accidenti
cerebrovascolari. Un Accidente cerebrovascolare che interessa la corteccia motoria può
causare paresi o paralisi controlaterale, un’esordio può essere
improvviso o graduale e la paralisi può essere transitoria o permanente.
Segni e sintomi associati variano ampiamente possono includere
cefalea,
vomito,
convulsioni, diminuzione del Livello di
coscienza e delle funzioni cognitive, disartria,
disfagia, atassia, parestesia o perdita di sensibilità
controlaterale, aprassia, agnosia,
afasia, disturbi visivi.
-Disturbo da conversione. La paralisi isterica, un classico sintomo di disturbo da conversione, è caratteizzata dalla perdita della motilità volontaria senza evidenti cause fisiche. Può interessare qualsiasi gruppo muscolare, appare e scompare imprevedibilmente e può verificarsi con atteggiamento istrionico (manipolatorio, drammatico, afinalistico, irrazionale).
-Encefalite. Negli ultimi stadi di questa patologia, si sviluppa una paralisi variabile. Segni e sintomi più precoci comprendono una rapida diminuzione del Livello di coscienza (a volte coma), febbre, cefalea, fotofobia, vomito, segni di irritazione meningea (rigidità nucale, positività del segno di Kernig e di Brudzinski), afasia, atassia, nistagmo, paralisi oculare, mioclono e convulsioni.
-Paralisi di Bell. La paralisi di Bell (cfr
anche
neuropatia diabetica), una patologia del VIII nervo cranico, che
causa una paralisi muscolare facciale unilaterale transitoria. Può
essere anche periferica oltre che centrale, Oggi si sa che il picco di
incidenza si ha a 40 anni, con 15-30 persone coinvolte ogni 100.000. La
paralisi, come detto, è idiopatica e spesso è detta “a frigore”,
intendendo che forse la flogosi che interessa il nervo (il suo ganglio
genicolato) deriva da sbalzi di temperatura. In realtà pare che la causa
sia virale (HSV o VZV), anche se non ci sono ancora conferme al
riguardo. La paralisi periferica può essere causata anche da lesioni
parotidee, dalla sindrome di Guillian Barrè, dalla malattia di Lyme,
dalla sarcoidosi, da alcuni vaccini e dall’otite media acuta. In questi
casi comunque l’anamnesi e l’esame obiettivo accurato permettono
facilmente di fare diagnosi differenziale. Per la diagnosi non è quindi
necessario alcun esame, anche se bisogna ricordare che talora la
paralisi di Bell si associa a
diabete . I muscoli colpiti sono ipotonici e la chiusura palpebrale
è impossibile. Altri segni comprendono aumento della lacrimazione,
scialorrea e diminuzione o assenza del riflesso corneale.
-Trauma dei nervi periferici. La grave lesione di un nervo periferico o di un gruppo di nervi provoca la perdita delle funzioni motorie e sensitive nella zona innervata. I muscoli diventano flaccidi e atrofici e i riflessi scompaiono. Se la transezione non è completa, la paralisi può essere transitoria.
-Lesioni spinali. La transezione completa del midollo spinale provoca paralisi spastica permanente al di sotto del livello della lesione. I riflessi possono ritornare dopo la risoluzione deIIo shock spinale. Una transezione parziale causa una paralisi variabile con parestesie.
-Neuropatia periferica. Questa sindrome provoca solitamente debolezza muscolare che può condurre a paralisi flaccida e atrofia. Effetti associati includono parestesie, perdita della sensibilità vibratoria, riflessi tendinei profondi ipoattivi o assenti, nevralgie e alterazioni cutanee, come anidrosi.
-Poliomielite. Questa malattia può causare una paralisi flaccida insidiosa, permanente e un'iporeflessia. La sensibilità rimane intatta ma il paziente perde il controllo muscolare volontario.
-Sclerosi
laterale amiotrofica. Questa malattia ad esito infausto (si
rimanda al link) provoca paralisi spastica o flaccida dei principali gruppi muscolari
muscolari e infine progredisce verso la paralisi totale. L’ interessamento dei muscoli respiratori e del
tronco cerebrale provoca
dispnea ed eventualmente insufficienza respiratoria. La paralisi progressiva dei
nervi cranici causa
disartria,
disfagia, scialorrea ecc.
-Botulismo (cfr il link) Questa patologia da tossina batterica può causare un'ipostenia rapidamente progressiva che evolve fino alla paralisi in 2-4 giorni, dopo I'ingestione di cibo contaminato. La malattia umana è provocata dai tipi A, B, E e raramente F. Si tratta di prodotti del batterio che agiscono sul sistema nervoso dell’uomo, di natura polipetidica e di peso 150.000 dalton. La tossina, una volta assorbita, a livello dell’intestino o prodotta in una ferita infetta e disseminata dalla circolazione sistemica, si lega a determinati recettori e blocca la trasmissione dell’acetilcolina. Ne deriva una paralisi che rispecchia i nervi coinvolti manifestandosi come una paralisi flaccida, simmetrica e discendente. La tossina botulina è il veleno più potente per l’uomo. Quella di tipo A determina strabismo e blefarospasmo e distonie. Può anche determinarsi la paralisi muscolare respiratoria che conduce a dispnea e blocco respiratorio, nausea, vomito, diarrea, vista annebbiata o sdoppiata, midriasi bilaterale, disartria e disfagia sono alcuni dei primi reperti.
-Ascesso cerebrale. Ascessi avanzati nel lobo frontale o temporale causano emiplegia associata ad altri reperti tardivi, come disturbi oculari, anisocoria, atassia, tremori e segni d'infezione.
-Tumori cerebrali e metastasi cerebrali. Un tumore che interessa la corteccia motoria del lobo frontale può causare emiparesi controlaterale che evolve fino all'emiplegia. L'esordio è graduale, ma la paralisi è permanente senza trattamento. Nelle prime fasi, cefalea frontale e disturbi del comportamento possono costituire gli unici segni. Infine, compaiono convulsioni, afasia e segni di Ipertensione endocranica cerebrale (riduzione del LDC e vomito).
-Sindrome di Guillain-Barrè (cfr muscoli_flaccidi ). Questa sindrome è caratterizzata da una paralisi ascendente rapidamente evolutiva, ma reversibiIe. Inizia solitamente con ipostenia alle gambe e progredisce simmetricamente, talvolta interessa i nervi cranici, provocando disfagia, voce nasale e disartria.
-Trauma cranico. Le lesioni cerebrali possono causare una paralisi dovuta a edema cerebrale e ad aumento della pressione endocranica.
-Miastenia grave. In questa patologia neuromuscolare, una grave debolezza muscolare e un anomalo affaticamento possono causare la paralisi di alcuni gruppi muscolari. La paralisi è generalmente transitoria nelle prime fasi, ma diventa persistente con il progredire della malattia. I segni associati possono
comprendere debole chiusura dell'occhio, ptosi, diplopia, diminuzione della mimica facciale, disfagia, voce nasale e frequente rigurgito nasale di liquidi.
-Neurosifilide. Negli ultimi stadi della neuro sifilide può verificarsi un'emiplegia irreversibile. Demenza, paralisi dei nervi cranici, tremori e anormalità dei riflessi sono altri reperti tardivi.
Malattia di Parkinson. Tremori, bradicinesia e rigidità ipertonica o a ruota dentata sono i classici segni della malattia di Parkinson. La rigidità grave può progredire fino alla paralisi, soprattutto degli arti.
- Rabbia. Questa malattia acuta causa paralisi flaccida progressiva, collasso vascolare, coma, sindromi febbrili, quali cefaléa, iperestesia, parestesie, freddo e prurito nella sede del morso, fotofobia, tachicardia, respiro superficiale ed eccessiva salivazione, lacrimazione e traspirazione. In 2-10 giorni inizia una fase
di eccitazione caratterizzata da agitazione, disfunzione dei nervi cranici (alterazioni pupillari, raucedine, flaccidità facciale) febbre alta, ritenzione urinaria, scialorrea e idrofobia.
vedi anche