--> Il paziente vascolare: patologia occlusiva delle arterie cerebrali e l’infarto ischemico cerebrale.

Il paziente vascolare: patologia occlusiva delle arterie cerebrali e l’infarto ischemico cerebrale.

 appunti del dott. Claudio Italiano 

Definizione  

area ictale, evidenziabile sulla sinistra dell'encefalo come area più scura, ipodensaL’ictus ischemico è la patologia che più di frequente interessa il paziente diabetico, quello iperteso, il dislipidemico, ma non è possibile fare dei comparti stagni fra queste tipologie di pazienti, in quanto l’internista preferisce parlare di paziente “vascolare”, intendendo con questo termine definire un paziente con problematiche assai variegate e complesse. L’ictus ischemico, dovuto al passaggio di un trombo ematico, ossia di sangue coagulato che circola e che ostruisce improvvisamente il vaso o, talora, determinato dalla rottura di una placca aterosclerotica, interessa le Arterie cerebrali extra-craniche, quelle cioè che hanno origine dall'arco aortico. Mentre posteriormente le due arterie vertebrali confluiscono nella arteria basilare e forniscono la parte posteriore dell’encefalo. In realtà parliamo dei rami sovra-aortici dell'arco aortico: 

tronco brachiocefalico, a. succlavia, a. vertebrale, a. carotide comune e interna (sede elettiva: biforcazione carótidea). L'arteria più frequentemente coinvolta è la carotide interna (50% dei casi). In realtà alla base dell’encefalo si forma, per così dire, un anello, cioè un intreccio di vasi (continua a leggere il poligono di Willis) , che ha lo scopo di garantire ugualmente il circolo cerebrale, anche se un o dei vasi portanti è occluso parzialmente o totalmente. Chi vi scrive, per esempio, di recente ha trattato il caso di un paziente diabetico, in terapia orale, un signore anziano, sui 70 anni, che neanche minimamente pensava di avere delle glicemie scompensate sui 500 mg% e passa !

 Ebbene, questo signore, improvvisamente aveva accusato un malessere ed era stato accompagnato al PS per le cure del caso. Qui, effettuata la solica TAC encefalo che di primo acchitto è sempre negativa, era stato trattato per lo scompenso glicometabolico con liquidi ev e quanta’altro, compreso piccoli boli insulinici. E fin qui nella da eccepire. Su nostra insistenza, però, aveva eseguito un ecocolordoppler dei tronchi sovra aortici, che aveva dimostrato la completa occusione della carotide interna di sinistra. Infatti, con senno di poi, il paziente ,che una volta operato di PTA, cioè di angioplastica dei TSA, stava bene, ci riferiva di imporvvise sindrome vertiginose che gli occorrevano non appena girava il capo sul tronco! Per fortuna le Arterie cerebrali intra-craniche costituiscono il famoso  circoloo poligono  arterioso del Willis + le sue ramificazioni; l'arteria più frequentemente coinvolta è la cerebrale media (25% dei casi).  

In caso di embolismo di questi vasi si possono avere:

 ·         Un infarto cerebrale ischemico, cioè un danno irreversibile del tessuto cerebrale da disturbo-circolatorio acuto localizzato, che è  alla base dell'80% di tutti gli accidenti cerebrovascolari acuti (ictus, apoplessia);

·         La causa più frequenti di invalidità nei pazienti ultrasessantacinquenni

·         la morte del paziente che è la terza causa dopo la morte per cardiopatia ischemica e le neoplasie

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 Eziologia  

In genere la causa delle occlusioni risiede nel 30% dei casi da fatti embolici a partenza cardiaca, in genere dalle tasche dell’atrio di sinistra nei pazienti con fibrillazione atriale, nel momento in cui il cuore, per così dire, riparte aritmo sinusale e scaglia emboli di sangue coagulato nei vasi epiaortici.

In particolare si riconoscono come cause emboligene:

                I . Arteriosclerosi e trombosi arteriosa; fattori di rischio: il più importante è l'ipertensione arteriosa; per gli altri fattori di rischio vedi cap. Cardiopatia ischemica.  

2. Embolie arteriose a partenza dal cuore sinistro (in caso di vizi mitralici, infarto rniocardico, aneurisma della parete cardiaca, fibrillazione atriale, endocardite batterica) e anche da placcheltrombosi dell'arteria carotide e dell'arco aortico.

3. Altre cause: raramente dissecazione delle arterie cerebrali extra-craniche, vasculiti, cause frequenti queste nei pazienti più giovani, per i quali non è spiegabile altra ragione.

Patogenesi dell’ictus cerebri  

  1.  Microangiopatia cerebrale, cioè fatti patologici  a carico delle arteriole perforanti midollari:

- piccoli infarti lacunari

- encefalopatia subcorticale arteriosclerotica o malattia di Binswanger, a lenta evoluzione, ev. comparsa di demenza.  

     2.  Macroangiopatia

- macroangiopatia delle arterie cerebrali intra-craniche (10%); sedi elettive: sifone carotideo e tronco principale dell'a. cerebrale media

- macroangiopatia delle arterie cerebrali extra-craniche (90%); hanno di solito significato patogenetico rilevante solo le stenosi/occlusioni dell'a, carotide interna. Gli infarti da coinvolgimento dell'a. carotide interna derivano principalmente da embolie arterio-arteriose = mobilizzazione di materiale trombogeno a partenza dalla carotide interna. Le stenosi con restringimento del lume < 75% sono solitamente asintomatiche.

Nel caso in cui le stenosi dei tronchi sovraortici siano particolarmente sostenute, si può avere una riduzione del circolo arterioso e dunque un malessere che spesso, come nel caso del nostro paziente, viene inquadrato nell’ambito degli attacchi ischemici transitori, dovuti in questo caso a riduzione critica della pressione di perfusione, tale da portare a infarto su base emodinamica se non vi sono anastomi compensatorie adeguate. Inoltre se l’ematocrito è elevato, se vi è ispissatio sanguinis, se la viscosità ematica è elevata, se concorre la dislipidemia a peggiorare il quadro, allora le condizioni cliniche potrebbero essere peggiori fino a realizzarsi il quadro di  ischemia cerebrale acuta che compromette i meccanismi di autoregolazione della perfusione cerebrale. Ne deriva una vasoparalisi con dipendenza dell'irrorazione ematica dalla pressione arteriosa e dalle proprietà di viscosità del sangue.

 In caso di ischemia possiamo avere:

·         infarti territoriali  per occlusione trombotica o embolica delle grandi arterie cerebrali  a livello dei gangli della base oppure a livello corticale/sottocorticale, con aspetto a cuneo.

·         Gli infarti extra- territoriali sono localizzati al tessuto midollare periventricolare e subcorticale; ne esistono 2 tipi:  

•              gli infarti delle aree di confine interessano il settore al limite tra due distretti vascolari

 •              gli infarti dei rami terminali interessano arterie midollari prive di circoli collaterali.

 Clinica

 I 4 stadi classici della patologia occlusiva delle arterie cerebrali extra-craniche sono:

  •  - stadio I di stenosi asintomatica

  • - stadio II o TIA = attacco ischemico transitorio con deficit neurologico di breve durata reversibile, che regredisce nel giro di minuti o, al massimo, entro 24 ore. Questi pazienti se non adeguatamente trattati possono presentare recidive e nel 40% dei casi il TIA entro 5 anni si può presentare come insulto maggiore :ictus;

  • - stadio III  RIND = deficit neurologico ischemico reversibile (protratto): la regressione completa del deficit neurologico richiede un periodo > 24 or, ma non tutti gli autori accettano più questa vecchia classificazione.

  • -stadio IV: infarto cerebrale completo: regressione solo parziale o assente del deficit neurologico.

La localizzazione dell'occlusione è massiva, per esempio della cerebrale media, si  determina una sintomatologia eclatante, nel senso che l’ischemia interesserà per esempio l’area dell’homunculus motorio e si potrà avere una paresi o paralisi nel territorio opposto di intero emilato, la paralisi sarà del lato opposto alla lesione per via dell’incrocio delle fibre del sistema piramidale. L'infarto cerebrale provoca un'emiparesi sensitivo-motoria controlaterale con indebolimento dei riflessi; più tardivamente si manifesta una paralisi spastica con aumento dei riflessi e presenza di segni piramidali (Babinski). Negli infarti di maggiore estensione sono anche resenti disturbi della parola e della coscienza ed eventualmente la deviazione della testa e dello sguardo verso il lato dell'infarto. Se, viceversa, l’occlusione è a livello delle arterie cerebrali extra-cranìche, allora in questo caso, se per esempio interessa la a. carotide interna, spesso a livello dell'origine; 50% dei casi in presenza di un buon circolo collaterale, le occlusioni monolaterali della carotide interna possono essere asintomatiche. L'amaurosis fugax monolaterale è tipica della stenosi della carotide interna.  Nel caso di occlusioni di  tipo vertebro-basilare (15% dei casi) avremo vertigine rotatoria, drop attack, vomito e disturbi della vista, paresi, ecc. Ancora l'occlusione acuta dell'a. basilare porta ad alterazioni progressive della coscienza. vertigine rotatoria improvvisa, disturbi della deglutizione, paralisi bilaterale.

 Diagnosi .

Si avvale senz’altro della TAC encefalo che viene eseguita in urgenza, dapprima per escludere il pericoloso ictus emorragico con  emorragia cerebrale spontanea (15% di tutti gli ictus), il più delle volte legata ad ipertensione arteriosa con emorragia massiva ipertensiva, più raramente in corso di terapia fibrinolitica o anticoagulante. Successivamente, se l’ictus emorragico è stato escluso, la seconda TAC encefalo, eseguita nel tempo, darà immagine dell’evento ictale ischemico come area ipodensa di edema. Nel caso di ictus che interessano il bulbo o il midollo allungato, è imperativo eseguire la RMN encefalica che in questi casi può fornire ulteriori e più preziose informazioni. Si avvale come sempre dell’esperienza del medico che esamina ed effettua l’esame neurologico, per valutare i segni di lato, la manovra di Mingazzini,. Il segno di Babinsky,  il fondo dell'occhio, espressione di stasi e di edema papillare. Importante è valutare il paziente nel suo complesso, specie se subentra uno stato di coma e/o di agitazione psicomotoria che rappresenta un segno prognostico sfavorevole, specie se insorgono dei fatti convulsivi. Si valutano anche i polsi arteriosi, si effettua un ecocolordoppler dei TSA, si può misurare la pressione arteriosa su entrambe le braccia , per valutare eventuale differenza, in caso di sindrome dell'arco aortico, differenza tra i due lati > 20 mmHg).Si procede con la diagnostica per immagini: è obbligatoria la TC immediata, che consente la differenziazione tra insulto ischemico, emorragia e tumore, e la determinazione della localizzazione e dell'estensione dell'infarto cerebrale.

 Ospedale Barone Romeo in Patti, Reparto Terapia IntensivaMisure terapeutiche generali:  

  •  assicurare le funzioni vitali, assicurare un accesso venoso ma solo nel braccio sano, non in quello paralizzato, per l'elevato rischio di trombosi;

  • controllo di respirazione, circolazione, bilancio idro-elettrolitico, glicemia, emogasanalisi

  •  Somministrazione di antiaggreganti nell'ictus ischemico, valutazione neurochirurgica nell'ictus emorragico,  02 quando all'ossimetria la saturazione di 02 è < 95%. In caso di problemi respiratori: intubazione e respirazione assistita;

  • controllo delle funzioni intestinale e vescicale (catetere vescicale)

  •  in caso di disturbi della deglutizione o di coscienza con pericolo di aspirazione, alimentazione con sondino o per via parenterale. In caso di disturbi della deglutizione persistenti per oltre 2 settimane: gastrostomia endoscopica percutanea (PEG)

  •  profilassi delle lesioni da decubito (cambiare posizione del paziente a intervalli regolari, materasso antidecubito), profilassi del piede equino e profilassi delle contratture tramite adeguata postura

  •  trattamento precoce con ginnastica riabilitativa e intervento logopedico, ginnastica respiratoria

  • profilassi della tromboembolia per tutta la durata della immobilizzazione (eparina a bassa dose, calze elastiche, esercizi motori)

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