Polmonite

Polmonite

appunti del dott. Claudio Italiano

 

(cfr anche il link correlato Le polmoniti Le polmoniti linee guida)

La polmonite è un termine usato per indicare l’infiammazione delle porzioni più distali del polmone, cioè gli spazi alveolari e l’interstizio. In generale, altri termini, vengono associati alla parola “polmonite” per meglio specificare la causa ed il grado. Per esempio si parla di  polmonite atipica, polmonite virale, polmonite ab ingestis o da aspirazione, polmonite cronica interstiziale, polmonite acuta batterica .

Perché si sviluppa?

 

Un polmonite si sviluppa quando le difese dell’organismo cedono e non riescono a controllare e bloccare l’invasione da parte di germi, anche i più banali (cfr per es. AIDS e Polmonite da pneumocystis carinii). I germi raggiungono le ultime vie respiratorie attraverso il circolo ematico, oppure per microaspirazione, per inalazione, o per estensione diretta. Nel caso di polmonite da germi in circolo, il quadro sarà complicato dalla sepsi. In genere, però, sono le secrezioni orofaringee contaminate da germi che già colonizzano le vie respiratorie superiori a diffondere in basso per aspirazione.
Polmonite batterica, area di parenchima polmonare consolidato

Polmonite batterica, area di parenchima polmonare consolidato

L’aspirazione non va confusa, come termine, con la inalazione di materiale dal tubo digerente, cioè di rigurgiti nel paziente con stato di coscienza ridotto, o peggio ancora, cosa assai frequente, alimentato nonostante lo stato di coma vigile (!), per esempio nell’ictus, anziché impiegando una nutrizione per sondino naso-gastrico o parenterale totale. Dal momento che la secrezione di batteri aerobi  nelle secrezioni delle vie aeree superiori è di circa 108 microrganismi per millimetro e quello dei batteri anaerobi è pressoché 10 volte maggiore, l’aspirazione di quantità anche ridotte di secrezioni orofaringee porta con sé un enorme insulto batterico al polmone.

scompenso, cuore a scarponcino, bronchite cronica

Rx torace: scompenso, cuore a scarponcino, bronchite cronica

E spesso, ancora, non si tratta di germi qualsiasi, ma di microrganismi multiresistenti e selezionati da terapie antibiotiche incongrue, per cui poche armi restano al medico ospedaliero quando il paziente giunge in ospedale (cfr Le polmoniti_linee_guida ). Per cui, poiché a seconda della naturadei batteri, ciascuno presenta dei recettori con cui si lega all’epitelio delle prime vie respiratorie, ne deriva che la colonizzazione batterica varia in funzione della terapia antibiotica e della resistenza dell’ospite, che può essere defedato o presentare patologie concomitanti. Per esempio l’internista trova spesso in reparto il paziente cardiopatico con complicanze respiratorie, come per indicare che un polmone, per così dire, “poco aspirato” da un cuore in scompenso, è bersaglio di noxae patogene super selezionate da frequenti ricoveri ospedalieri, quali Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphyloccus aureus meticillino-sensibile, Bacilli enterici gram-negativi antibiotico-sensibili, Klebsiella pneumoniae, serratia marcescens e, peggio ancora, il batterio killer per eccellenza, la psuedomonas aeruginosa, come repertata di recente in un mio caso clinico nelle secrezioni di un tracheostomizzato (cfr Le polmoniti_linee_guida ).  Viceversa, nel paziente che ancora non è stato ospedalizzato i microorganismi presenti nell’aria ambiente sono altamente selezionati da condizioni ambientali e debbono sopravvivere all’aerosolizzazione, all’essiccamento, a cambiamenti di temperatura ed a radiazioni ultraviolette e, parimenti, con gli atti del respiro solo pochi germi vengono inalati nelle vie respiratorie è molto difficile avere un’infezione, se non dovuta a germi particolari. Infatti il Mycobacterium tuberculosis che oggi è in revival, stante l’importazione operata da sfortunati extracomunitari che cercano fortuna da noi e da prostitute che provengono da paesi dove la malattia è endemica, riesce con bassa carica ad infettare e lo stesso si può affermare per i bacilli dell’antrace utilizzati stupidamente dall’uomo nella guerra biologica, o la legionella, della quale si assiste a vere e proprie epidemie nei soggetti che soggiornano in ambienti umidi e malsani, forniti da aria condizionata con filtri vecchi ed obsoleti, mai puliti (!) o nelle tubature sporche dell’acqua.

Il lobo apicale di destra presenta una lesione tubercolare e tralci fibrosi

Il lobo apicale di destra presenta una lesione tubercolare e tralci fibrosi

 

L’ospite, cioè il povero paziente, si difende come può, meglio se è giovane, peggio se è già malato di cancro o sottoposto a chemioterapie o con AIDS o diabete o con cardiopatie o con altre patologie del tratto respiratorio, comprese le interstiziopatie, patologie queste che per mia esperienza personale si riscontrano spesso in corsia di medicina. La conformazione anatomica delle vie aeree superiori è una componente importante della difesa contro le particelle inalate, batteri inclusi. Le goccioline di diametro superiore ai 10 micron si depositano per inerzia nelle vie aeree superiori e tale processo è facilitato anche dalla angolazione di tali strutture. Circa il 90% delle particelle di diametro tra i 5 ed i 10 micron si deposita lungo l’albero bronchiale mentre le particelle più piccole, di 0.5 e 3 micron si depositano a livello più basso, fino agli alveoli. Si definiscono “droplet nuclei” le particelle di 1 e 3 micron, che contengono un singolo batterio, probabilmente una singola unità infettante. La prima difesa è la scala mobile muco ciliare, cioè la funzione vibratile delle ciglia che si muovono a ritmo di 20-30 cicli al secondo e spostano le secrezioni in direzione della bocca. Le condizioni che bloccano questo movimento, per esempio se il muco è viscoso come nel broncopatico cronico e fumatore incallito, allora in questo caso l’efficacia di clearance muco ciliare si riduce. In tal caso i batteri penetrano negli alveoli  e sono eliminati solo dai fagociti, grazie all’azione esercitata dal surfactante e dalla fibronectina. Così i batteri che riescono a penetrare negli alveoli sono eliminati in situ dalle cellule fagociti che, però se i batteri sono particolarmente virulenti, intercorrono i neutrofili e la clearance di questi microrganismi dai polmoni è aumentata dalla presenza di anticorpi specifici. Le immunoglobuline IgG sono quelle predominanti a livello alveolare. Se tuttavia i batteri patogeni riescono ad attecchire e moltiplicarsi, allora ne deriva una reazione infiammatoria intensa con edema interstiziale ed alveolare e dall’accumulo di neutrofili, con liberazione di sostanze chemoattrattive responsabili del richiamo di neutrofili come il C5a, le interleuchine 8 e 12 ed il tumor necrosis factor-alpha, interferon gamma e varie chemochine. Viceversa altre sostanze a funzione inibitoria intervengono per modulare la risposta infiammatoria, fra cui l’interleuchina 10, che disattiva i neutrofili (cfr anche  La neutropenia). Con l’accumulo di neutrofili, l’infiammazione si diffonde verso la periferia della lesione fino a quando non si instaura una terapia specifica antibiotica (cfr linee guida cura polmoniti) e compaiono anticorpi specifici, ma solo verso la 5° o 7° giornata. Le polmoniti acquisite in comunità sono dovute ad un singolo microorganismo e tale osservazione è in disaccordo con la teoria dell’aspirazione.

Ovviamente intervengono altri fattori a bloccare questi meccanismi, fattori che sono determinati da:

Fattori genetici per alterata secrezione di muco disfunzione ciliare (per es. fibrosi cistica)

Fattori ambientali, per la presenza di inquinanti ambienti e PM 10 nelle città che determinano incremento di muco, per esempio nei soggetti dediti al fumo, lavoratori soggetti a gas irritanti, polveri (cfr cancerogeni ambientali)

Infezioni batteriche, ridotto battito ciliare, danno cellulare (per es. nelle infezioni da Pseudomonas aeruginosa, borrelia pertussis, micoplasma pneumoniae

Infezioni virali (virus influenzale)

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